به گزارش سینا نیوز به نقل از هلس‌دی، به گفته پژوهشگران، این یافته غیر منتظره به پرسشی قدیمی پاسخ داده و می‌تواند پیامدهای فوری در یافتن درمانی برای این بیماری داشته باشد. آن‌ها همچنین گمان می‌برند که بیماری‌های عصب-تخریبی دیگری مانند پارکینسونز نیز احتمالا به روش مشابهی گسترش می‌یابد.
پژوهشگران آلزایمر از مدت‌ها پیش می‌دانسته‌اند که سلول‌های در حال مرگ و انباشته از تائو ابتدا در ناحیه‌ای از مغز که حافظه در آنجا ساخته شده و ذخیره می‌شود پدیدار می‌گردد. این بیماری آنگاه به تدریج به سوی مناطق بزرگتری از مغز که درگیر یادآوری و استدلال است حرکت می‌نماید.
پژوهش تازه‌ای بر روی موش‌ها چنین القا می‌کند که بیماری آلزایمر پروتیینی را فعال می‌سازد که به از کار افتادگی توان حافظه در مغز منجر می‌شود.
اگر این یافته‌ها در مورد انسان‌ها نیز تایید شود می‌تواند به حل بخشی از معمایی کمک نماید که در آن مواد شبه-چسبناک و کثیفی در مغز به شکلی به بروز بیماری آلزایمر و در نهایت از دست دادن حافظه می‌انجامد. در این صورت، بنا بر تحقیقات پژوهشگران بر روی موش ها، می‌توان ساخت دارویی را تصور نمود که قادر باشد این فرایند و مشکل‌های حافظه را وارونه نماید.
به گفته «جوآن گراف»، یک پژوهشگر ام. آی. تی، «این پژوهش در حال حاضر در مراحل ابتدایی خود بوده و بین پنج تا ۱۰ سال طول خواهد کشید تا آزمایش‌های دارویی بر روی انسان انجام گیرد. حتی اگر دارویی با استفاده از این دانش ساخته شود، آن دارو تنها قادر به درمان عارضه‌های آلزایمر و نه علت‌های ریشه‌ای آن خواهد بود.»
«گراف» افزود: «چنین دارویی می‌تواند پیشرفت چشمگیری در حل مشکل‌های حافظه‌ای باشد که آلزایمر ایجاد می‌نماید و ما می‌توانیم نشان دهیم که این روند تخریب حافظه به صورت بالقوه قابل بازگشت است.»
بر پایه اعلام موسسه ملی اختلال‌های عصبی و سکته مغزی ایالات متحده آمریکا بیش از پنج میلیون آمریکایی مبتلا به آلزایمر تشخیص داده شده‌اند.
پژوهشگران بر این باور هستند که بیماری آلزایمر هنگامی آغاز می‌شود که مغز با انباشت ماده‌ای به نام جرم بتا-آمیلوید و گرفتگی تائو روبرو می‌شود.
«گراف» گفت: «پژوهش‌های تازه در موش‌ها چنین القا می‌کند که هنگامی که پروتیینی با عنوان هیستون دیاستیلاس ۲ (HDAC۲) در بدن وجود داشته باشد، ژن‌هایی که برای حافظه نقش کلیدی دارد را از بین می‌برد. پژوهشگران با پیشگیری از انباشت HDAC۲ در مغز موش‌ها توانستند آن‌ها را در برابر از دست دادن حافظه محافظت نمایند.
دانشمندان اضافه کردند: بافت‌های مغزی از بیماران آلزایمری که درگذشتند، میزان بالایی از HDAC۲ را در ناحیه‌هایی از مغز نشان داد که حافظه و یادگیری در آن‌ها قرار دارد. دانشمندان بر این پایه این نظریه را طرح نمودند که انباشت بتا آمیلوید در مغز ممکن است عاملی باشد که HDAC۲ را به بیش فعالی وا می‌دارد.
