به گزارش ایران اکونومیست به نقل از مدیکال اکسپرس، این بیماری غیرقابل پیشبینی که با هجوم آسیبهای مزمن و تحلیلبرنده عصبی در سیستم عصبی مرکزی توصیف میشود، با حمله به غلاف محافظ الیاف عصبی موسوم به میلین، جریان اطلاعات درون مغز و بین مغز و بدن را مختل میکند.
در حال حاضر علل این بیماری ناشناخته باقی مانده، اما نقش مکانیسمهای مختلف خود ایمنی در آن شناخته شده است.
محققان اکنون میدانند که متغیرهای ژنتیکی منجر به تغییراتی در کد اجزای دیانای میشوند و برای درک آثار زیستی آنها باید اثرات بیان ژن مربوطه و به عبارت دیگر، تغییرات در آرانای پیامرسان و پروتئینها را بررسی کرد.
تحقیق جدید نشان داده که ژن ANKRD55، سه رونوشت مختلف از آرانای پیامرسان تولید میکند و اینکه نوع ژن مرتبط با اماس بشدت تولید این رونوشتها را افزایش میدهد.
کوئن واندربروک، مؤلف ارشد این تحقیق از بنیاد علوم باسک در اسپانیا اظهار کرد: ما همچنین کشف و ثابت کردیم که این امر بطور خاص در مورد یک گروه خاص از سلولهای ایمنی موسوم به T CD4+ رخ میدهد.
وی افزود: این موضوع نشان میدهد که ژن ANKRD55 یک عملکرد بیولوژیکی قابل توجه را در این سلولها اعمال میکند و باید آن را رمزگشایی کرد.
سلولهای T CD4+ در تولید واکنشهای محافظتی سلولهای ایمنی بسیار پراهمیت هستند و تصور میشود که آنها در بیماری اماس تنظیم خود را از دست میدهند. این تحقیق نشان داده که ژن ANKRD55 ممکن است نقشی اساسی در این بیضابطگی ایفا کند.
این تحقیق در مجله Immunology منتشر شده است.