به گزارش گروه علم و آموزش ایران اکونومیست از پایگاه اطلاع‌رسانی ساینس الرت، تلاش برای درمان بیماری آلزایمر به رقابتی فزاینده تبدیل شده و در سال‌های اخیر چند مناقشه مهم بر سر اینکه بیماری مغزی است یا خیر، بروز کرده است. مجله ساینس در ژوئیه ۲۰۲۲ گزارش داد یک مقاله تحقیقی مهم سال ۲۰۰۶ انتشار یافته در نشریه نیچر که نوع فرعی پروتئین مغزی به نام «بتا-آمولید» را به عنوان علت آلزایمر شناسایی کرده بود، ممکن است بر اساس داده‌های نادرست باشد.
یک سال پیش از آن در ژوئن ۲۰۲۱ اداره غذا و داروی آمریکا یک بتا-آمولید هدف گیرنده پادتن به نام «ادوکانوماب» (aducanumab) را به عنوان درمانی برای آلزایمر تایید کرد هرچند داده‌های تاییدکننده کاربرد آن ناکامل و متناقض بود.
دانشمندان سال‌ها تمرکز خود را بر تلاش برای یافتن درمان‌های جدید برای آلزایمر از طریق جلوگیری از تشکیل توده‌های پروتئین اسرارآمیز موسوم به «بتا آمولید» قرار داده‌اند. اما این تمرکز بر مطالعه توده‌های پروتئین غیرعادی به ساخت دارو یا درمان‌های مفید منجر نشده است.
در این حال لزوم اندیشه جدید درباره آلزایمر به دور از ذهنیت توده‌های پروتئینی به عنوان یکی از اولویت‌ها در علوم مغز در حال ظهور است. لابراتوار علمی موسسه مطالعات مغزی کرمبیل بخشی از دانشگاه شبکه سلامت در تورنتو، در حال طراحی تئوری جدیدی درباره بیماری آلزایمر است.
این محققان بر اساس تحقیقات ۳۰ سال گذشته، دیگر به آلزایمر به عنوان یک بیماری مغز نگاه نمی‌کنند. این محققان معتقدند آلزایمر در اصل یک اختلال در سیستم ایمنی در داخل مغز است.
زمانی که ضربه‌ای به مغز وارد می‌شود، سیستم ایمنی مغز برای ترمیم لطمه‌ها وارد عمل می‌شود و زمانی که باکتری وارد مغز می‌شود سیستم امینی کار مبارزه را شروع می‌کند.
این محققان اعتقاد دارند بتا-آمولید یک پروتئین غیرعادی نیست بلکه یک مولکول عادی است که بخشی از سیستم ایمنی مغز به شمار می‌رود. اما مشکل از آنجا شروع می‌شود که به علت مشابهت زیاد بین مولکول‌های چربی تشکیل دهنده غشای باکتری و غشای سلول‌های مغزی، بتا-آمولید نمی‌تواند بین باکتری مهاجم و سلول‌های مغزی میزبان تمایز ایجاد کرده و به اشتباه به سلول‌های مغزی حمله می‌کند. این وضعیت موجب افول مزمن و پیش‌رونده عملکرد مغز می‌شود که در نهایت به زوال عقل منجر می‌شود و علت اصلی این است که سیستم ایمنی قادر به تمایز بین باکتری و سلول‌های مغزی نیست.
این محققان می‌گویند هر چند داروهایی که به طور متعارف برای درمان بیماری‌های خودایمنی استفاده می‌شوند ممکن است برای آلزایمر مفید نباشد؛ هدف قرار دادنِ سایر مسیرهای تنظیم ایمنی در مغز منجر به رویکردهای درمانی جدید و موثر برای این بیماری خواهد شد.
علاوه بر این تئوری خودایمنی درباره بیماری آلزایمر، تئوری‌های جدید و متفاوت بسیار دیگری هم در حال ظهور هستند. برای مثال، برخی دانشمندان اعتقاد دارند آلزایمر یک بیماری مربوط به ساختارهای سلولی ریز موسوم به «میتوکاندریا» (mitochondria) یا همان کارخانه‌های انرژی در سلول‌های مغزی است. برخی نیز بر این گمان هستند که آلزایمر نتیجه نهایی یک عفونت مغزی خاص است و برخی باکتری‌های دهانی مقصر آن قلمداد می‌شوند. برخی دیگر نیز می‌گویند که آلزایمر ممکن است ناشی از مدیریت نادرست فلزات و احتمالا روی، مس یا آهن در داخل مغز باشد.
