به گزارش ایران اکونومیست و به نقل از آی‌ای، رشد سرطان پروستات توسط هورمون‌های جنسی مردانه به نام "آندروژن"ها هدایت می‌شود و بنابراین، کاهش سطح این هورمون‌ها می‌تواند به کند کردن رشد این سرطان کمک کند.
هورمون‌درمانی در کنترل متاستاز یا سرطان پیشرفته پروستات موفق بوده است. بیماران مبتلا به سرطان پروستات متاستاتیک اغلب تحت درمان ضد هورمونی قرار می‌گیرند که سیگنال ارسال شده توسط تستوسترون را که باعث تحریک رشد تومور می‌شود، مهار می‌کند. اما در نهایت، سلول‌های تومور می‌توانند در برابر آن مقاوم شوند.
سرطان پروستات، پیشرفت سرطان در پروستات است که غده‌ای در دستگاه تناسلی مردان است. بیشتر سرطان‌های پروستات آرام رشد می‌کنند، اما برخی نسبتاً سریع رشد می‌کنند. سلول‌های سرطانی ممکن است از پروستات گسترش یابند و به دیگر بخش‌های بدن به ویژه استخوان‌ها و گره‌های لنفاوی برسند. این بیماری ممکن است در آغاز نشانگانی را بروز ندهد. در مراحل پیشرفته‌تر می‌تواند مشکلاتی را در ادرار کردن، خون در ادرار یا درد در ناحیه لگن و کمر هنگام ادرار به وجود آورد.
اکنون یک تیم بین‌المللی از محققان به رهبری "موسسه سرطان هلند" از یک راه حل بالقوه و غیرمنتظره پرده‌برداری کرده است که برای مبارزه با خودِ سرطان طراحی نشده است، بلکه برای هدف قرار دادن پروتئین‌هایی که ریتم شبانه‌روزی سلول را تنظیم می‌کنند، طراحی شده است.
پروتئین‌هایی که اثرات درمان ضد هورمونی را کاهش می‌دهند
در حالی که درمان ضد هورمونی می‌تواند سرطان پروستات را تحت کنترل نگه دارد، اما این سرطان با وجود این درمان، همچنان به شکل مداوم پیشرفت می‌کند، زیرا سلول‌های تومور به آن مقاوم می‌شوند. این بدان معناست که بزرگ‌ترین چالش در درمان سرطان پروستات پیشرفته، یافتن داروهایی نیست که رشد تومور را مهار کنند، بلکه یافتن داروهایی است که بتوانند از مقاومت در برابر درمان هورمونی جلوگیری کنند.
دانشمندان "مؤسسه سرطان هلند" و مؤسسه "آنکد"(Oncode) با استفاده از بافت بیماران مبتلا به سرطان پروستات که با داروهای مهارکننده تستوسترون درمان شده بودند، به کشف شگفت انگیزی دست یافته‌اند. آنها کشف کردند که دسته‌ای غیرمنتظره از پروتئین‌ها یعنی پروتئین‌هایی که به طور معمول ساعت شبانه‌روزی را تنظیم می‌کنند، اثرات درمان ضد هورمونی را کاهش می‌دهند.
"ویلبرت زوارت" یکی از سرپرستان این تحقیق می‌گوید: سلول‌های سرطانی پروستات دیگر ریتم شبانه‌روزی ندارند. اما این پروتئین‌های ساعت شبانه‌روزی با درمان هورمونی عملکرد کاملاً جدیدی در سلول‌های تومور پیدا می‌کنند؛ آنها این سلول‌های سرطانی را به رغم درمان هورمونی، زنده نگه می‌دارند که چنین چیزی تاکنون دیده نشده بود.
این مطالعه بر اساس مطالعه بافت ۵۶ بیمار مبتلا به سرطان پروستات پرخطر انجام شد که سه ماه قبل از جراحی، تحت درمان ضد هورمونی قرار گرفته بودند. پس از آن، بافت آنها در سطح DNA مورد بررسی قرار گرفت. "سایمون لیندر" از محققان این مطالعه می‌گوید: ما متوجه شدیم که ژن‌هایی که سلول‌های تومور را برخلاف درمان زنده نگه می‌دارند، به طور ناگهانی توسط پروتئینی کنترل می‌شوند که به طور معمول ساعت شبانه‌روزی را تنظیم می‌کند.
اکنون که آنها راه فرار تومور را کشف کرده‌اند، در مرحله بعدی برای توسعه استراتژی‌های جدید برای جلوگیری از این فرآیند همکاری خواهند کرد و در نهایت اثربخشی درمان ضد هورمونی در برابر سرطان پروستات را بیش از پیش افزایش می‌دهند.
تمرکز کامل محققان روی پروتئین‌های مخل
"زوارت" می‌گوید: این کشف به ما نشان داده است که وقتی نوبت به داروهای جدید برای درمان سرطان پروستات و آزمایش داروهایی می‌رسد که بر پروتئین‌های ساعت شبانه‌روزی تاثیر می‌گذارند تا حساسیت به درمان هورمونی در سرطان پروستات را افزایش دهند، باید خارج از چارچوب فکر کنیم. خوشبختانه، در حال حاضر چندین روش درمانی وجود دارد که بر پروتئین‌های شبانه‌روزی تأثیر می‌گذارد و می‌توان آنها را با درمان‌های ضد هورمونی ترکیب کرد.
این کشف شگفت‌انگیز، فرصت‌های جدیدی را نیز ایجاد می‌کند، زیرا مشخص شده است که مهار این پروتئین‌های شبانه‌روزی، حساسیت به درمان ضد هورمونی را در سلول‌های تومور پروستات در آزمایشگاه و همچنین در موش افزایش می‌دهد.
نتایج این مطالعه ممکن است این سوال را ایجاد کند که آیا اختلالات در ساعت شبانه‌روزی بدن می‌تواند خطر عدم حساسیت درمانی را در سرطان پروستات افزایش دهد. "آندره برگمن" انکولوژیست می‌گوید: هیچ مدرکی برای تأیید این موضوع وجود ندارد. ریتم شبانه‌روزی در سلول‌های تومور پروستات، دیگر عملکردی ندارد و پروتئین‌ها نقش کاملاً جدیدی را ایفا می‌کنند. این راه فرار جدید سلول تومور اکنون توجه کامل ما را به خود جلب کرده است و تحقیقات بعدی نشان خواهد داد که آیا مهار این فرآیند ممکن است یا نه و آیا می‌تواند درمان سرطان پروستات را بهبود بخشد؟
این مطالعه در مجله Cancer Discovery منتشر شده است.
