به گزارش ایران اکونومیست و به نقل از نیو اطلس، پس از آزمایش بالینی ناموفق دیگری که روی یک داروی جدید طراحی شده برای شکستن تجمعات پروتئین‌های سمی که علت بیماری آلزایمر هستند، انجام شد، یک مطالعه جدید نشان می‌دهد که به امید یافتن درمانی برای این بیماری، باید به بخش دیگری از مغز نگاه کنیم.
این مطالعه جدید به رهبری محققان دانشگاه "منچستر" نشان داد که اختلالات رگ‌های خونی در مغز ممکن است به توضیح تخریب عصبی مشاهده شده در آلزایمر کمک کند.
بیماری آلزایمر یک بیماری زوال عصبی است که معمولا به کندی آغاز می‌شود و به تدریج رو به وخامت می‌رود. این بیماری علاج‌ناپذیر را اولین بار یک روانپزشک و پاتولوژیست آلمانی به نام "آلویز آلزایمر" در سال ۱۹۰۶ میلادی توصیف کرد. آلزایمر علت بروز ۶۰ تا ۷۰ درصد موارد دمانس یا زوال عقل است. رایج‌ترین علامت ابتدایی این بیماری، اختلال در حافظه کوتاه‌مدت و مشکل در به یاد آوردن اتفاقات اخیر است. با پیشرفت بیماری آلزایمر، علائم آن می‌تواند شامل مشکلات زبانی، مشکل در آگاهی از موقعیت(گم‌شدن)، نوسان خلقی، از دست دادن انگیزه، اهمال و بی‌توجهی نسبت به خود و مشکلات رفتاری باشد.
این بیماری بسیاری از خصوصیات رفتاری و هیجانی افراد را نیز تحت تاثیر قرار می‌دهد و سبب بروز ناراحتی‌هایی از قبیل علائم افسردگی شامل فقدان احساس لذت، بی‌قراری، افسردگی، کاهش اشتها و وزن، عدم وجود تمرکز و احساس گناه و علائم روانی شامل توهم، هذیان و سوءظن و همچنین رفتارهایی مثل آشفتگی، سرگردانی، پرخاشگری و خشونت در این بیماران می‌شود.
بیمار با وخیم‌شدن آلزایمر، معمولا از خانواده و جامعه کناره‌گیری می‌کند و به‌تدریج، فعالیت‌های بدنی از دست می‌رود که در نهایت منجر به مرگ می‌شود. هرچند سرعت پیشرفت آلزایمر می‌تواند متفاوت باشد، اما امید به زندگی معمولا پس از تشخیص بیماری، ۳ تا ۹ سال است. این بیماری مغز را کوچک می‌کند و در مرحله شدیدتر، بیمار قادر به حرف زدن نیست، چه برسد به اینکه قادر به حرکت باشد. ضمن اینکه زنان بیشتر به این بیماری مبتلا می‌شوند.
تاکنون راهی برای توقف یا جلوگیری از پیشرفت این بیماری شناخته نشده است، اما برخی درمان‌ها به بهبود علائم بیماری کمک می‌کنند. بیماران آلزایمر تا حد زیادی متکی به کمک دیگران می‌شوند و بار روانی جسمی و روانی سنگینی به مراقب آنها تحمیل می‌شود. داشتن برنامه ورزش می‌تواند در بهبود فعالیت‌های روزمره بیمار مفید باشد. مشکلات رفتاری یا روان‌پریشی ناشی از دمانس اغلب با داروهای ضدروان‌پریشی مداوا می‌شود، اما استفاده از این داروها اغلب توصیه نمی‌شود، زیرا فایده چندانی نداشته و ریسک مرگ زودرس را نیز افزایش می‌دهد.
برای چندین دهه، فرضیه اصلی که اکثر تحقیقات آلزایمر را هدایت می‌کرد، به دنبال یافتن راه‌هایی برای کاهش تجمع پروتئین‌های سمی آمیلوئید در مغز بود. شاید شایع‌ترین علامت پاتولوژیک بیماری آلزایمر به پلاک‌های آمیلوئیدی معروف باشد که تجمع پروتئین‌هایی است که تصور می‌شود علت اصلی تخریب عصبی هستند.
اما هر دارویی که برای جلوگیری از تجمع این پلاک‌ها یا از بین بردن تجمعات آنها از پیش طراحی شده است، در برخی از مراحل آزمایشات بالینی انسانی شکست خورده است و اخیراً یک داروی ضد آمیلوئید دیگر در آزمایشات انسانی فاز ۲ نیز با شکست مواجه شده است.
این شکست اخیرِ ضد آمیلوئید که "کرنزوماب"(crenezumab) نام دارد، با حمایت غول داروسازی موسوم به "Roche" توسعه یافته است و بسیاری از کارشناسان را به ابراز ناامیدی از زمان و هزینه بیش از حد برای تحقیقات براساس فرضیه‌ای که به نظر می‌رسد اثبات نشده است، واداشته است.
"درک لو" شیمیدان و داروساز در مورد ناامیدی جامعه تحقیقاتی در مورد آلزایمر با این پرسش که «تا چه زمانی می‌خواهیم به این کار ادامه دهیم؟» واکنش نشان داده است.
وی صراحتاً گفت: من باور ندارم که هدف قرار دادن آمیلوئید منجر به درمان مفیدی برای آلزایمر شود و تماشای این آزمایشات برای من مانند تماشای کسی است که تلاش می‌کند آتش یک چاه نفت را با ریختن کیسه‌های پول روی آن از یک بالگرد خاموش کند.
وی افزود: من نمی‌دانم علت اصلی و درمان آلزایمر چیست، اما در این مرحله، تا آنجا که به من مربوط می‌شود، آمیلوئید نیست.
با این حال، تعداد زیادی از محققان وجود دارند که فرضیه‌های جایگزین را توسعه می‌دهند. برای مثال، در اوایل این ماه تیمی از دانشگاه "نیویورک" مطالعه‌ای را منتشر کرد که نشان داد کاهش اسیدیته در اندامک‌های پاک‌کننده سلولی به نام "لیزوزوم" ممکن است یکی از علائم پاتولوژیک اولیه آلزایمر باشد و بازگرداندن اسیدیته در آن لیزوزوم‌ها می‌تواند راهی برای جلوگیری از آلزایمر در مراحل اولیه آن باشد.
فرضیه جایگزین دیگری که اخیراً در مجله PNAS منتشر شده است، توسط محققان دانشگاه "منچستر" آمده است. این تیم بر رابطه بین کاهش جریان خون در مغز و بیماری آلزایمر تمرکز کرده است.
تحقیقات جدید با استفاده از مدل‌های موش نشان می‌دهد که سرخرگ‌های مغز می‌توانند توسط نوعی پروتئین آمیلوئید به نام "Amyloid-β ۱-۴۰" باریک شوند. گمان می‌رود که وقتی این شریان‌ها باریک می‌شوند، مغز اکسیژن یا مواد مغذی کافی دریافت نمی‌کند و این مکانیسم ممکن است در کاهش شناختی مرتبط با بیماری آلزایمر نقش داشته باشد.
"آدام گرینشتاین" محقق ارشد این مطالعه جدید می‌گوید: تا به امروز، بیش از ۵۰۰ دارو به عنوان درمان برای بیماری آلزایمر آزمایش شده است. همه آنها اعصاب مغز را هدف قرار داده‌اند و هیچ کدام موفق نبوده‌اند. ما با نشان دادن اینکه بیماری آلزایمر دقیقاً چگونه بر رگ‌های خونی کوچک تأثیر می‌گذارد، درها را به روی راه‌های جدید تحقیق برای یافتن یک درمان مؤثر برای این بیماری باز کرده‌ایم.
به طور فرضی، اگر بتوان از این اختلال عروقی جلوگیری کرد، یا آن را معکوس کرد، می‌توان جریان خون مغزی سالم را حفظ کرد و اختلال شناختی مشاهده شده در آلزایمر را کاهش داد. البته همه اینها در این مرحله حدس و گمان و مطالعات حیوانی است. اولین قدم این است که بفهمیم آیا این مکانیسم مشابه در انسان‌ها نیز وجود دارد یا خیر و سپس روشی دارویی برای بازگرداندن این عملکرد طبیعی پیدا کنیم.
هنوز برای همه چیز خیلی زود است، اما با توجه به رژه مداوم درمان‌های ناموفق ضد آمیلوئید برای آلزایمر، بررسی فرضیه‌های جایگزین بسیار مهم است. "متین آوکران" از بنیاد قلب بریتانیا به فوریت کشف معمای آلزایمر اشاره می‌کند، زیرا موارد ابتلا به این بیماری تخریب کننده عصبی سال به سال در حال افزایش است.
"آوکران" می‌گوید: این تحقیق گام مهمی در درک ما از بیماری آلزایمر است. بیش از نیم میلیون نفر در بریتانیا با این عارضه زندگی می‌کنند و با افزایش سن جمعیت ما این تعداد افزایش می‌یابد. این یافته‌ها می‌توانند منجر به درمان شدیداً مورد نیاز برای این وضعیت ویرانگر شوند.
این مطالعه جدید در مجله PNAS منتشر شده است.
