به گزارش ایران اکونومیست به نقل از نشریه نیچر، محققان از طریق برنامه ریزی مجدد سلول‌های کبد موش، این سلول‌ها را دچار نوعی بحران هویتی کردند و سپس از طریق جایگزینی یکی از ژن‌ها موسوم به TGIF2 موجب ادامه رشد این سلول‌ها به عنوان به عنوان سلول‌های پانکراس شدند.
ژن TGIF2 که در فرآیند برنامه‌ریزی مجدد سلول‌های کبد به عنوان سلول‌های پانکراس نقش اساسی دارد، به‌طور طبیعی در بافت پانکراس وجود دارد؛ اما درون سلول‌های کبد اثری از آن نیست. وقتی محققان این ژن را به سلول‌های کبد وارد کردند، این سلول‌ها ابتدا ویژگی‌های اصلی خود را از دست دادند و سپس ویژگی های سلول‌های پانکراس را به دست آوردند. این تغییر در ماهیت سلول‌ها منجر به افزایش میزان گلوکز در بدن موش‌ها شد که نشانه تولید انسولین است.
به اعتقاد پژوهشگران این تحقیقات می‌تواند امکان درمان دیابت نوع یک را از طریق تولید سلول‌های پانکراس در خارج از بدن فراهم کند. اما بین بدن انسان و موش تفاوت‌های اساسی وجود دارد و هنوز راه درازی برای دستیابی به درمان های دیابت نوع یک با استفاده از این شیوه باقی مانده است.
در دیابت نوع یک سلول‌های سیستم ایمنی شخص بیمار به سلول‌های تولیدکننده انسولین در پانکراس حمله می‌کنند و این سلول‌ها را از بین می‌برند. در نتیجه میزان قند خون در بدن بیمار افزایش می‌یابد و برای تامین نیاز بدن به انسولین باید این ماده به بدن بیمار تزریق شود.
گزارش کامل این تحقیقات در نشریه Nature Communications منتشر شده است.
