به گزارش ایرنا، سیگارهای الکترونیکی ابزارهای آزادکننده نیکوتین هستند که با گرم شدن، نیکوتین مایع را به بخار تبدیل کرده و به مواد شیمیایی طعم و بوی سیگار می‌دهند. پژوهشگران تاکنون از تأثیر مواد شیمیایی موجود در این نوع سیگارها بر سلول‌های بنیادی عصبی و به ویژه میتوکندری آنها که نقش موتورخانه این سلول‌ها را ایفا کرده و کلید حفظ سلامت آن‌هاست، بی‌اطلاع بودند.
محققان دانشگاه کالیفرنیا به تازگی در مطالعه‌ای با استفاده از سلول‌های بنیادی عصبی کشت شده موش‌های آزمایشگاهی، مکانیسم سمیت سلولی ناشی از سیگارها را در قالب «همجوشی میتوکندریایی ناشی از استرس» (stress-induced mitochondrial hyperfusion) شناسایی کردند.
آتنا زاهدی مؤلف ارشد این پژوهش که امسال مدرک دکترای خود را در رشته مهندسی علوم زیستی دریافت کرد، در این‌باره می‌گوید: «حتی یک برخورد کوتاه مدت نیز می‌تواند سلول‌ها را به گونه‌ای دچار استرس کند که به مرگ یا بیماری سلولی بینجامد. مشاهدات ما احتمالاً هر محصول نیکوتین داری را شامل می‌شود.»
به گفته زاهدی، در جریان همجوشی میتوکندریایی ناشی از استرس، میتوکندری‌ها به هم جوش می‌خورند تا با تشکیل شبکه‌هایی بلند، یکدیگر را نجات دهند. چنین واکنشی از میزان آسیب پذیری آنها در برابر زوال می‌کاهد.
«سطوح بالای نیکوتین در سیگارهای الکترونیکی، سیلابی از نیکوتین در گیرنده‌های مخصوص موجود در بافت سلول بنیادی عصبی به راه می‌اندازد. نیکوتین به این گیرنده ها می‌چسبد و آنها را باز می‌کند. با باز شدن سلول، راه کلسیم و دیگر یون‌ها برای ورود به آن باز می‌شود. فرآیندی که در نهایت به تجمع بار اضافی از کلسیم می‌انجامد.»
به گفته این محقق ایرانی تبار، وجود مقادیر بیش از اندازه کلسیم در میتوکندری زیان بار است. میتوکندری‌ها در چنین شرایطی متورم شده و شکل و عملکرد خود را از دست می‌دهند. حتی امکان پارگی و نشت مولکولی منجر به مرگ سلولی نیز وجود دارد.
«اگر استرس ناشی از نیکوتین ادامه یابد، همجوشی میتوکندریایی فروریخته، سلول‌های بنیادی آسیب دیده و در نهایت از بین می‌روند. وقتی چنین چیزی روی دهد، دیگر سلول‌های بنیادی قادر به تولید سلول‌های ویژه چون استروسیت‌ها و سلول‌های عصبی نخواهند بود.»
جزئیات این پژوهش در مجله iScience منتشر شده است.
