به گزارش ایران اکونومیست از پایگاه خبری ساینس دیلی، دوپامین نوعی انتقال دهنده عصبی است که قابلیت عبور از سد خونی مغزی را ندارد و در نتیجه نمی تواند بر عملکرد مغز تاثیر بگذارد. هرچه اثرگذاری داروی لودوپا بر پارکینسون کمتر باشد، پزشکان مصرف مقادیر بیشتری را تجویز می کنند. این امر می تواند منجر به بروز عارضه دیسکینزی شود که نوعی اختلال حرکتی شامل کندی حرکات ارادی یا حرکات مکرر غیرارادی و درد شدید است.
محققان در ابتدا متوجه شدند که آنزیم های دکربوکسیلاز، لودوپا را به دوپامین تبدیل می کنند. برای بررسی بیشتر نوعی مسدودکننده آنزیم موسوم به کاربی دوپا را به موش های مبتلا به پارکینسون تزریق کردند تا از فعالیت آنزیم ها جلوگیری کنند. در نتیجه این آزمایش مشخص شد منبع این آنزیم ها نوعی باکتری موسوم بهEnterococcus است. همچنین در آزمایش های بعدی مشخص شد اثر این مسدودکننده در بدن انسان 10 هزار برابر بدن موش ها است.
پارکینسون بر اثر کاهش دوپامین و اختلال جسم سیاه مغز ایجاد می شود. جسم سیاه پیام های عصبی را از طریق نخاع به عضلات مختلف ارسال می کند و این فرآیند از طریق ماده شیمیایی دوپامین صورت می گیرد و باعث اختلال در تعادل و کنترل عضلات می شود. روش های رایج کنترل این بیماری، داروی هایی هستند که با تحریک مغز، به ترشح دوپامین کمک می کنند. این روش ها بیماری را درمان نمی کنند، بلکه علایم را کاهش می دهد و پاسخ آن روی افراد مختلف، متفاوت است.
بیماری پارکینسون معمولا با لرزش یک دست آغاز می شود و به تدریج اکثر اندام را درگیر می کند.
بیش از 10 میلیون نفر در سراسر جهان به پارکینسون مبتلا هستند. پارکینسون دومین بیماری شایع عصبی پس از آلزایمر است.
گزارش کامل این تحقیقات در نشریه Nature Communications منتشر شده است.
