جمعه ۲۵ آبان ۱۴۰۳ - 2024 November 15 - ۱۲ جمادی الاول ۱۴۴۶
۰۵ اسفند ۱۳۹۵ - ۱۰:۵۸

آیا به درمان پارکینسون نزدیک شده‌ایم؟

بسیاری از نشانه های پارکینسون در نتیجه از دست دادن سلول های عصبی که یک پیام رسان شیمیایی به نام دوپامین را در مغز تولید می کنند، شکل می گیرند.
کد خبر: ۱۴۷۸۷۳
در حال حاضر، جامعه پزشکی پارکینسون را یک بیماری غیر قابل درمان می داند. گزینه های درمانی این بیماری از فردی به فرد دیگر و با توجه به نشانه ها متفاوت است که شامل داروها، عمل جراحی، و تغییرات در سبک زندگی می شوند.

به گزارش ایران اکونومیست به نقل از "ایزی هلث اپشنز"، بیماری پارکینسون با لرزش یا تکان های خفیف، به طور معمول در انگشتان یا یک انگشت دست آغاز می شود. برخی پژوهش ها به این نکته اشاره دارند که کاهش حس بویایی ممکن است پیش از ایجاد لرزش و تکان شکل بگیرد. با گذشت زمان، لرزش ها شدیدتر می شوند و نشانه های دیگر مانند کندی حرکت، سفتی عضلانی، و دشواری در راه رفتن پدیدار می شوند. پزشکان دارویی به نام سینمت (Sinemet) (توسعه یافته در دهه 1960) یا داروهای دیگر را تجویز می کند. البته این داروها کارایی چندانی ندارند زیرا آسیب عصبی مشکل اصلی محسوب می شود.

بسیاری از نشانه های پارکینسون در نتیجه از دست دادن سلول های عصبی که یک پیام رسان شیمیایی به نام دوپامین را در مغز تولید می کنند، شکل می گیرند. کاهش سطوح دوپامین به فعالیت غیر طبیعی مغز منجر می شود و شکل گیری نشانه های پارکینسون را به همراه دارد. در زمان ظهور نشانه های بیماری حدود 60 درصد تا 80 درصد از سلول های تولیدکننده دوپامین آسیب دیده اند یا از بین رفته اند.

پارکینسون یا فلج لرزشی برای نخستین بار توسط دکتر جیمز پارکینسون در سال 1817 تشخیص داده شد، که آن را به عنوان یک سندرم عصبی توصیف کرد. این در شرایطی است که متون قدیمی از جمله نمونه هایی از هند و چین باستان نشانه هایی را توصیف کرده اند که می تواند آن چیزی باشد که امروز به نام بیماری پارکینسون می شناسیم.

به تازگی، یک پزشک ایتالیایی به نام آنتونیو کوستانتینی کشف کرده است که بیماران مبتلا به بیماری های انحطاط عصبی همگی از کمبود ویتامین B1 (تیامین) رنج می برند. وی به طور موفقیت آمیزی از سال 2011 تاکنون 250 بیمار مبتلا به پارکینسون را با استفاده از دوزهای سنگین تیامین درمان کرده است. به گفته دکتر کوستانتینی، تیامین ماده ای اساسی برای سوزاندن قند در بدن است. تیامین همانند جرقه در پیشرانه و به عنوان روان کننده و کاربراتور عمل می کند. در حقیقت، این ماده نقشی کلیدی برای ارگانیسم ما ایفا می کند.

خستگی مزمن به عنوان یکی از نشانه های تمامی بیماری های خودایمنی محسوب می شود. کوستانتینی با تجویز تزریق 2 میلی گرم تیامین در هفته به یک بیمار مبتلا به خستگی مزمن و زخم معده کمک می کند. دو هفته بعد، بیمار از شر خستگی، تحریک پذیری، و درد در پاها رهایی می یابد.

پس از مشاهده پیشرفت حاصل شده در درمان بیمارانی که از زخم های مزمن، خستگی و موارد مشابه رنج می بردند، کوستانتینی تصمیم می گیرد تا پژوهش خود را به حوزه بیماران مبتلا به بیماری های انحطاط عصبی مانند پارکینسون گسترش دهد. وی دوزی ایده آل را بر اساس وزن بدن در نظر می گیرد. به عنوان مثال، 60 کیلوگرم با دریافت 600 میلی گرم ویتامین B1 به صورت خوراکی برای از بین بردن خستگی و اختلالات نورولوژیکی مطابقت دارد.

این در شرایطی است که مقدار توصیه شده روزانه مصرف تیامین 1.1 میلی گرم برای بانوان بزرگسال و 1.2 میلی گرم برای آقایان بزرگسال است. مقادیر توصیه شده روزانه میانگین سطح مصرف غذایی روزانه است که برای تامین نیاز مواد مغذی تقریبا تمامی افراد سالم که در یک گروه جنسیتی و مرحله مشخص از زندگی قرار دارند، کافی به نظر می رسد. اما بیشتر مردم این اعداد را به عنوان سقف مطلق در نظر می گیرند و ممکن است با کمبود مواد مغذی مواجه شوند. این درباره بسیاری از ویتامین ها و مواد معدنی مورد نیاز ما صادق است.

به گفته کوستانتینی، فراتر از یک دوره 20 تا 30 سال غیر ممکن است که بیماری به طور کامل از بین برود. با این وجود، بخش مهمی از آن امکان پذیر است. افزون بر این، ما نشان داده ایم که اثر تیامین می تواند در گذر زمان پایدار باشد و نشانه های نورولوژیکی و خستگی ناشی از تغییر سوخت و ساز تیامین هستند.

محصولات طبیعی مانند فسفاتیدیل، سیلیکون، کوآنزیم Q10 و گلوتاتیون نیز نتایجی را نشان داده اند. پزشکان از تزریقات کوآنزیم Q10 و گلوتاتیون (یک اسید آمینه) به طور خاص برای بیماری پارکینسون استفاده کرده اند.

دکتر شری راجرز در سال 2003 طی مقاله ای به این موضوع اشاره داشت که تزریق گلوتاتیون معکوس شدن نشانه های پارکینسون را نشان داده است. مطالعات صورت گرفته روی موش ها نیز نشان دادند که اسید فولیک ممکن است به پیشگیری از پارکینسون کمک کند.

دکتر جان کانل از شورای ویتامین D نیز مصرف روزانه 5,000 IU ویتامین D3 برای بیماری پارکینسون را پیشنهاد می کند.

رژیم غذایی ما مسئول اصلی کمبود تیامین محسوب می شود. مواد غذایی سفید پالایش شده مانند آرد، برنج، پاستا، نان، و قندهای ساده و همچنین غذاهای پخته تیامین را از برنامه غذایی ما دور می کنند. بیماری بری بری که ناشی از سوء تغذیه است، به واسطه کمبود مزمن تیامین شکل می گیرد و به وفور در جوامع شرقی که رژیم غذایی آنها در درجه نخست از برنج تشکیل می شود، دیده می شود. مصرف بسیار زیاد ماهی و سخت پوستان به صورت خام نیز به این کمبود منجر می شود. تانن موجود در قهوه و چای که در مقادیر زیاد در سراسر جهان مصرف می شوند، با تیامین واکنش می دهند و آن را به شکلی با جذب دشوار برای بدن تبدیل می کنند.

از بهترین منابع غذایی تیامین می توان به موارد زیر اشاره کرد:

ماهی (قزل آلا، سالمون، تن، و خال مخالی)

مغزهای خوراکی (ماکادمیا، پسته، گردو، آجیل برزیلی، بادام هندی)

دانه ها (آفتابگردان، کتان، کنجد، چیا، کدو تنبل، کدو)

نان (تهیه شده از آرد غلات کامل)

نخود سبز

ذرت شیرین

از منابع دیگر می توان به:

سبزیجات سبز برگ (کلم بروکسل، مارچوبه، کلم، بروکلی)

قارچ ها

میوه ها (آووکادو، کشمش، آلو)

به غیر از گوشت ها، این مواد غذایی باید تا حد امکان به صورت خام مصرف شوند زیرا پختن می تواند به از دست رفتن 25 درصد از محتوای ویتامین B1 منجر شود.
آخرین اخبار