دارویی که آلزایمر را متوقف کرد

کلید درمان آلزایمر، تشخیص آن در مراحل اولیه است

کد خبر: ۸۲۹۴۴۴

تاریخ: ۰۳ دی ۱۴۰۴ - ۱۲:۰۷

به گزارش ایران اکونومیست؛ یک داروی جدید، توسعه آلزایمر را در یک آزمایش موفقیت‌آمیز متوقف کرد.

شواهد فزاینده‌ای نشان می‌دهد که کلید درمان آلزایمر، تشخیص آن در مراحل اولیه است. اکنون دانشمندان داروی جدید امیدوارکننده‌ای را توسعه داده‌اند که به نظر می‌رسد در متوقف کردن بیماری قبل از شروع واقعی آن مؤثر است.

به نقل از اس‌ای، این دارو که «NU-9» نام دارد و تیمی از دانشگاه نورث وسترن(Northwestern) در ایالات متحده آن را روی مدل‌های موش مبتلا به بیماری آلزایمر آزمایش کردند.

آنها دریافتند که این دارو قادر است سطح مولکول‌های پروتئین سمی به نام الیگومرهای آمیلوئید بتا را که می‌توانند در توده‌های پلاک مضر مرتبط با آلزایمر تجمع یابند، به طور قابل توجهی کاهش دهد.

با استفاده از «NU-9»، تعداد بسیار کمتری از این الیگومرها در مغز موش‌ها شناسایی شد. این به نوبه خود سلول‌های پشتیبان مغز به نام آستروسیت‌ها را در حالت آرام‌تر و سالم‌تری نگه داشت.

ویلیام کلاین(William Klein)، متخصص زیست‌شناسی عصبی می‌گوید: این نتایج خیره‌کننده هستند. داروی «NU-9» تأثیر برجسته‌ای بر آستروگلیوز واکنشی داشت که جوهره التهاب عصبی است و با مرحله اولیه بیماری آلزایمر مرتبط است.

این مطالعه فقط در مورد بررسی تأثیر «NU-9» نبود، بلکه در مورد بهبود درک ما از چگونگی پیشرفت آلزایمر، مدت‌ها قبل از بروز هرگونه علائمی بود که احتمالاً در تحقیق در مورد درمان‌های جدید بسیار مهم است.

محققان در موش‌های مورد استفاده در این مطالعه، یک زیرگروه ناشناخته از الیگومر آمیلوئید بتا را کشف کردند. آنها آن را «+ACU193» نامیدند و دریافتند که این یکی از اولین زیرگروه‌هایی است که در نورون‌های تحت استرس ظاهر می‌شود و خود را به آستروسیت‌ها متصل می‌کند.

در حالی که آستروسیت‌ها برای عملکرد روان مغز بسیار مهم هستند، اگر بیش از حد فعال شوند، می‌توانند خطرناک نیز شوند. دانشمندان این مطالعه فکر می‌کنند که «+ACU193» می‌تواند این انتقال را آغاز کند و راهی بالقوه برای کند کردن آن به ما ارائه دهد.

دنیل کرانز(Daniel Kranz)، متخصص علوم اعصاب دانشگاه نورث وسترن می‌گوید: بیماری آلزایمر دهه‌ها قبل از بروز علائم آن، با وقایع اولیه مانند تجمع الیگومرهای سمی بتا آمیلوئید درون نورون‌ها و واکنش‌پذیری سلول‌های گلیال، مدت‌ها قبل از آشکار شدن از دست دادن حافظه آغاز می‌شود.

وی افزود: زمانی که علائم ظاهر می‌شوند، آسیب‌شناسی زمینه‌ای از قبل پیشرفته است. این احتمالاً دلیل اصلی شکست بسیاری از آزمایش‌های بالینی است که خیلی دیر شروع می‌شوند.

باید در نظر داشت که هنوز راه درازی در پیش است تا بتوانیم مطمئن شویم که بتا آمیلوئید (چه به شکل الیگومر و چه به شکل پلاک) به طور مستقیم باعث آلزایمر می‌شود. احتمالاً عوامل و محرک‌های متعددی در این امر دخیل هستند.

پیش از این نشان داده شده بود که «NU-9» از تجمع الیگومر آمیلوئید بتا در سلول‌های مغز انسان در آزمایشگاه جلوگیری می‌کند، بنابراین مشاهده اینکه به نظر می‌رسد در حیوانات زنده نیز مؤثر است، دلگرم‌کننده است.

اکنون آزمایش‌های بیشتری در حال انجام است. محققان در حال بررسی میزان اثربخشی «NU-9» در یک مدل حیوانی بیماری آلزایمر در مرحله بعدی پیشرفت هستند که تصور می‌شود بهتر منعکس‌کننده چگونگی تأثیر آن در افراد با افزایش سن باشد.

تنها پس از همه این‌ها می‌تواند به طور بالقوه به آزمایشات بالینی انسانی راه یابد.

اگر همه چیز طبق انتظار پیش برود، «NU-9» می‌تواند به یک درمان پیشگیرانه تبدیل شود که می‌تواند توسط افرادی که در معرض خطر بالای ابتلا به آلزایمر در مراحل بعدی زندگی هستند، مصرف شود. محققان آن را با داروهای کاهش دهنده کلسترول برای کاهش خطر بیماری قلبی مقایسه می‌کنند.

«کلاین» می‌گوید: اگر کسی نشانگر زیستی بیماری آلزایمر را داشته باشد، می‌تواند قبل از بروز علائم، مصرف «NU-9» را شروع کند.

وی افزود: چند آزمایش خون تشخیصی اولیه برای بیماری آلزایمر در حال توسعه است. هدف، نوید تشخیص زودهنگام بهتر همراه با دارویی است که می‌تواند بیماری را در مسیر خود متوقف کند.