جلوگیری از مرگ نورون‌ها در آلزایمر با یک داروی رایج

امید تازه‌ای برای مبتلایان به بیماری آلزایمر

کد خبر: ۸۲۹۳۳۷

تاریخ: ۰۱ دی ۱۴۰۴ - ۱۱:۲۹

به گزارش ایران اکونومیست؛ دانشمندان دانشگاه کشف کرده‌اند که اگرچه تغییرات نورون‌های مغزی، از جمله از دست رفتن سلول‌ها، ممکن است از اوایل زندگی آغاز شود، اما دارویی که مدت‌هاست برای بیماری‌های دیگر تایید شده، می‌تواند برای کند کردن این آسیب دوباره مورد استفاده قرار گیرد؛ موضوعی که امید تازه‌ای را برای مبتلایان به بیماری آلزایمر و دیگر اختلالات شناختی ایجاد می‌کند.

این دارو که سارگراموستیم (sargramostim) نام دارد و با نام لوکین (Leukine) نیز شناخته می‌شود، شکل مصنوعیِ پروتئین طبیعی انسانی GM-CSF است و به مدت ۳۰ سال برای درمان انواعی از بیماری‌ها، از جمله سرطان مورد استفاده قرار گرفته است. این دارو همچنین در نخستین کارآزمایی بالینی خود با بهبود نشانگرهای زیستی خونیِ مرتبط با آسیب‌شناسی مغز، نتایج امیدوارکننده‌ای نشان داده است. بهبود این نشانگرها فقط تا زمانی که دارو مصرف می‌شد ادامه داشت، اما بهبود حافظه در یکی از شاخص‌ها برای مدت طولانی‌تری باقی ماند.

به نقل از مدیکال اکسپرس، مطالعه جدید در یک بررسی مقطعی روی افراد در همه سنین نشان داد که پروتئینی به نام UCH-L1 که از نورون‌های در حال مرگ مغز وارد خون می‌شود و پروتئین دیگری به نام NfL که از نورون‌های آسیب‌دیده آزاد می‌شود، در اوایل زندگی در غلظت‌های پایینی در خون حضور دارند، اما سطح آن‌ها هر سال تا سن ۸۵ سالگی به‌طور نمایی افزایش می‌یابد.

تغییرات اولیه این نشانگر زیستی در اوایل زندگی احتمالا بازتابی از فرایند طبیعی پیری است، اما در مراحل بعدی زندگی، افزایش سطح UCH-L1  با پیامدهای دیگر مرتبط است. این کشف می‌تواند به آزمایش‌های زودهنگام‌تر و درمان‌های جدید برای آلزایمر و احتمالا افت شناختی ناشی از پیری طبیعی منجر شود.

پژوهشگران همچنین دریافتند که غلظت پروتئین GFAP که شاخصی از التهاب مغزی است و تصور می‌شود نقش کلیدی در پیشبرد افت شناختی دارد، از سن ۴۰ سالگی به‌طور قابل‌توجهی در خون افزایش می‌یابد. جالب آن‌که غلظت‌های خونی وابسته به سنِ GFAP و UCH-L1 در زنان بالاتر است؛ دلایلی که هنوز مشخص نیست.

سارگراموستیم چگونه ممکن است عمل کند؟

پروتئین طبیعی GM-CSF سیستم ایمنی را تحریک می‌کند و باعث می‌شود سلول‌های ایمنی جدیدی در مغز استخوان و مغز تولید شوند، در حالی که هم‌زمان التهاب را تنظیم می‌کند. درمان با سارگراموستیم همچنین باعث بهبود نمرات یکی از آزمون‌های شناختی انجام‌شده در مقایسه با گروه دریافت‌کننده دارونما شد.

این‌که آیا این دارو تنها با مصرف مداوم می‌تواند آسیب نورونی مرتبط با آلزایمر را کاهش دهد یا نه، هنوز مشخص نیست و به مطالعات بیشتری نیاز دارد. ۴۵ روز پس از پایان درمان، غلظت خونی UCH-L1 به سطح پیش از درمان بازگشت، اما بهبود شاخص شناختی حفظ شد. همچنین پژوهش‌های بیشتری لازم است تا مشخص شود آیا این دارو می‌تواند مرگ نورون‌ها و افت شناختیِ وابسته به پیری طبیعی را کاهش دهد یا خیر.

نویسندگان یادآوری می‌کنند که نتایج این مطالعه هنوز مقدماتی است و تغییرات در نشانگرهای خونی نورونی به‌عنوان بخشی طبیعی از فرایند پیری در طول زندگی مورد انتظار است. در حال حاضر، یک کارآزمایی بالینی دوم، طولانی‌تر و گسترده‌تر با این دارو روی بیماران مبتلا به آلزایمر خفیف تا متوسط در حال انجام است. تا زمانی که پژوهش‌های بالینی تکمیل نشود و سازمان غذا و داروی آمریکا (FDA) داده‌ها را بررسی و سارگراموستیم را برای درمان آلزایمر تأیید نکند، این دارو نباید برای هیچ کاربرد تأییدنشده‌ای تجویز یا مصرف شود.