امید تازه برای درمان کمردردهای مزمن و ترمیم دیسک بین‌مهره‌ای

متوقف شدن روند تخریب دیسک بین مهره ای

کد خبر: ۸۲۹۰۳۰

تاریخ: ۲۲ آذر ۱۴۰۴ - ۱۲:۲۱

به گزارش ایران اکونومیست؛ دانشمندان با دستاوردی نوآورانه در حوزه مهندسی بافت و درمان بیماری‌های ستون فقرات، موفق به توسعه سامانه‌ای درمانی شده‌اند که می‌تواند روند تخریب دیسک بین‌مهره‌ای را متوقف کرده و حتی به بازسازی آن کمک کند.

محققان با بهره‌گیری از مهندسی پیشرفته مواد و فناوری‌نانو، موفق به ارائه راهکاری شده‌اند که چرخه مخرب «گونه‌های فعال اکسیژن» (ROS)، «فروپتوز» و التهاب را در بافت دیسک بین‌مهره‌ای مختل می‌کند؛ چرخه‌ای که از عوامل اصلی تخریب و تحلیل رفتن دیسک‌های ستون فقرات و بروز کمردردهای مزمن است.

این فناوری بر پایه یک هیدروژل تزریقی حاوی «نانوزیم» طراحی شده است؛ نانوموادی که عملکردی مشابه آنزیم‌های آنتی‌اکسیدان طبیعی دارند و می‌توانند گونه‌های فعال اکسیژن را خنثی کنند. این گونه‌های شیمیایی مخرب که با نام ROS شناخته می‌شوند، یکی از عوامل اصلی بروز «فروپتوز» یا مرگ سلولی وابسته به آهن هستند؛ فرایندی که به التهاب شدید، آسیب ساختاری و تشدید تخریب دیسک منجر می‌شود. این دستاورد می‌تواند فصل تازه‌ای در درمان‌های غیرجراحی و هدفمند برای میلیون‌ها فرد مبتلا به کمردردهای مزمن بگشاید.

دیسک‌های ستون فقرات مانند ضربه‌گیرهای اصلی بدن عمل می‌کنند و نقش مهمی در انعطاف‌پذیری و حفاظت از مهره‌ها دارند. با این حال، این ساختارها در اثر فرسایش ناشی از سن، آسیب‌های مکانیکی یا التهاب طولانی‌مدت، دچار تحلیل و پارگی می‌شوند و بیمار را با دردهای شدید و کاهش کیفیت زندگی مواجه می‌کنند. روش‌های سنتی درمان اغلب تنها علائم را کنترل می‌کنند و در صورت پیشرفت بیماری، بیمار ناچار به عمل‌های جراحی سنگین می‌شود؛ بنابراین نیاز به راهکارهای بازسازی‌کننده به‌طور جدی احساس می‌شود.

پژوهش‌های اخیر، نقش غیرقابل انکار چرخه متقابل ROS، فروپتوز و التهاب را در تشدید تخریب سلولی دیسک نشان داده‌اند. تجمع بیش از حد ROS ضمن تخریب غشاهای سلولی، فرآیند فروپتوز وابسته به آهن را فعال می‌کند؛ این مرگ سلولی سبب ترشح بیشتر مولکول‌های التهابی می‌شود و چرخه‌ای ویرانگر را شکل می‌دهد که به‌سرعت وضعیت بیمار را بحرانی‌تر می‌کند.

در این پروژه، پژوهشگران هیدروژلی تزریقی و زیست‌سازگار طراحی کردند که حاوی «نانوزیم»‌هایی با خواص آنتی‌اکسیدانی است. این نانوزیم‌ها می‌توانند به‌طور مؤثر ROS را حذف و از آغاز فرآیند فروپتوز جلوگیری کنند. هیدروژل نیز با آزادسازی کنترل‌شده نانوزیم‌ها دقیقاً در محل آسیب، شرایط بازسازی بافت را فراهم می‌کند و از پخش مواد فعال به سراسر بدن و ایجاد عوارض جانبی جلوگیری می‌کند.

مهندسی این هیدروژل به‌گونه‌ای انجام شده که ویژگی‌های مکانیکی آن مشابه ماتریس خارج‌سلولی طبیعی دیسک است؛ بنابراین چسبندگی، بقای سلولی و تولید مجدد اجزای بافتی در محل آسیب افزایش می‌یابد و توان ترمیمی سلول‌ها تقویت می‌شود.

آزمایش‌های برون‌تنی نشان داده‌اند که سلول‌های دیسکی در تماس با این نوع هیدروژل، کاهش چشمگیر ROS و شاخص‌های فروپتوز را تجربه می‌کنند و به‌طور هم‌زمان، تولید فاکتورهای التهابی نیز محدود می‌شود. همچنین سنتز مولکول‌های ماتریسی و زنده‌مانی سلول‌ها به‌طور قابل توجهی بهبود می‌یابد.

در مدل‌های حیوانی نیز دیسک‌های درمان‌شده کمتر دچار تخریب ساختاری و التهاب بوده‌اند و عملکرد مکانیکی ستون فقرات تا حد زیادی احیاء شده است. محققان تأکید کرده‌اند این فناوری قادر است هم از پیشرفت بیماری جلوگیری کند و هم روند بازسازی را فعال نگه دارد.

به نقل از ستاد نانو، از منظر مکانیسم عمل، نانوزیم‌ها مشابه آنزیم‌های طبیعی بدن از جمله سوپراکسیددیسموتاز و کاتالاز عمل می‌کنند و گونه‌های مخرب اکسیژن را به مولکول‌های بی‌خطر تبدیل می‌سازند؛ بنابراین نقطه آغاز چرخه تخریب متوقف می‌شود.

این شیوه درمانی با تزریق ساده و کم‌تهاجم قابل انجام است و می‌تواند جایگزینی ارزشمند برای درمان‌های پرخطر جراحی باشد. کارشناسان بر این باورند که با تکامل این فناوری، امکان به‌کارگیری آن در دیگر بیماری‌های تحلیل‌برنده مانند استئوآرتریت یا برخی اختلالات عصبی نیز وجود دارد.