امید به درمان حملات قلبی و سکته مغزی با کشف مکانیسم جدید لخته شدن خون

کشف یک مکانیسم جدید لخته شدن خون می‌تواند فصل جدیدی را در زیست‌شناسی عروقی باز کند و درمان حملات قلبی و سکته مغزی را متحول کند.

کد خبر: ۸۰۹۹۱۰

تاریخ: ۱۷ خرداد ۱۴۰۴ - ۱۰:۰۵

به گزارش ایران اکونومیست، محققان یک فرآیند بیولوژیکی ناشناخته را شناسایی کرده‌اند که در شرایطی مانند حملات قلبی و سکته که اکسیژن کم است، موجب آسیب به بافت و اندام می‌شود.

این مطالعه نشان می‌دهد که ترکیدن گلبول‌های قرمز و نه لخته شدن خون، در این رویداد مقصر است.

به نقل از نیو اطلس، «ریزعروق» که شبکه رگ‌های خونی کوچک بدن هستند، برای رساندن اکسیژن و مواد مغذی به بافت‌ها حیاتی هستند. آسیب به این ریزرگ‌ها می‌تواند منجر به شرایط تهدید کننده زندگی مانند حمله قلبی و سکته شود. در این شرایط، اختلال عملکرد ریزعروق منجر به جریان خون ضعیف، کمبود اکسیژن، مرگ بافت و التهاب می‌شود که همگی می‌توانند شرایط را بدتر کنند.

یک مطالعه جدید توسط گروهی از محققان مؤسسه‌هایی در استرالیا و آمریکا، یک فرآیند بیولوژیکی ناشناخته را شناسایی کرده است که باعث آسیب به بافت‌ها و اندام‌ها در شرایط کم‌اکسیژن می‌شود. این اتفاق توسط گلبول‌های قرمز هدایت می‌شود و نه لخته‌های خون که به طور سنتی با این نوع آسیب همراه است.

پروفسور شان جکسون(Shaun Jackson)، مؤسس و مدیر شرکت «ThromBio» که یک شرکت اکتشاف دارو است که بر توسعه داروهای ضد لخته متمرکز است، می‌گوید: ما یک مکانیسم کاملاً جدید لخته شدن خون را کشف کرده‌ایم که هیچ ارتباطی با سیستم انعقاد سنتی شامل پلاکت‌ها یا فیبرین ندارد. درعوض، سلول‌های در حال مرگ باعث می‌شوند که گلبول‌های قرمز بترکند و غشاهای آنها مانند یک چسب بیولوژیکی عمل کنند که رگ‌های خونی آسیب‌دیده را می‌بندند و جریان خون را به اندام‌های حیاتی مسدود می‌کنند.

با توجه به مسیر لخته شدن سنتی، هنگامی که یک رگ خونی آسیب می‌بیند، قطعات سلولی ریز به نام پلاکت‌ها به سرعت به محل آسیب دیده می‌روند و به یکدیگر می‌چسبند و یک انسداد موقت را تشکیل می‌دهند. در همان زمان، آبشاری از پروتئین‌ها در خون، پروتئین فیبرین را فعال می‌کنند که شبکه‌ای را تشکیل می‌دهد که انباشت پلاکت را تثبیت می‌کند و لخته‌ای قوی و ماندگار ایجاد می‌کند تا رگ را ببندد و خونریزی را متوقف کند.

محققان می‌دانستند که عفونت‌های حاد و طولانی بیماری کووید می‌توانند به رگ‌های خونی کوچک بدن آسیب برسانند و گردش خون را دشوارتر کنند. در ابتدا تصور می‌شد که فیبرین بیش از حد مقصر است، اما درمان بیماران با داروهای رقیق کننده خون برای پاکسازی فیبرین فایده چندانی نداشت. بنابراین، محققان به دنبال علت دیگری بودند.

محققان سرانجام با بررسی بیش از ۱۰۰۰ رگ خونی گرفته شده از بیماران فوت شده مبتلا به کووید-۱۹ دریافتند که سلول‌های اندوتلیال که پوشش داخلی رگ‌های خونی را تشکیل می‌دهند، آسیب دیده‌اند. این آسیب، گسترده بود و در عروق کوچک ریه‌ها، قلب، کلیه‌ها و کبد مشهود بود و به نظر می‌رسید که سلول‌های اندوتلیال در آن عروق مرده بودند.

محققان زیر میکروسکوپ توانستند رسوبات یک ماده پروتئین‌مانند را در محل مرگ سلول‌های اندوتلیال ببینند. پس از بررسی دقیق‌تر، مشخص شد که این ماده از گلبول‌های قرمز پاره شده (همولیز شده) منشأ می‌گیرد که محتویات چسبنده‌شان به بیرون پرتاب شده و عروق ریز را مسدود کرده است.

محققان دریافتند که این شکل جدید انسداد عروقی نه تنها در بیماران مبتلا به کووید-۱۹ دیده می‌شود، بلکه با استفاده از مدل‌های موش تأیید کردند که این بیماری پس از حمله قلبی، سکته مغزی و ایسکمی روده نیز رخ می‌دهد که زمانی رخ می‌دهد که جریان خون به روده‌ها کند یا متوقف می‌شود و آنها از اکسیژن و مواد مغذی گرسنه می‌مانند.

جکسون می‌گوید: این مکانیسم به توضیح اینکه چرا بسیاری از بیماران مبتلا به کووید شدید یا سایر بیماری‌های حیاتی از نارسایی چند عضوی رنج می‌برند، کمک می‌کند. حتی زمانی که لخته شدن خون تحت کنترل است.

وی افزود: این یک فصل کاملاً جدید در زیست‌شناسی عروقی است.

این کشف پیامدهای آشکاری برای درمان پزشکی دارد. همانطور که گفته شد، رقیق‌کننده‌های خون (ضد انعقاد) در حال حاضر به خوبی در بیماری کووید-۱۹ کار نمی‌کنند، زیرا لخته‌های خون مشکل اصلی نیستند.

جکسون می‌گوید: به جای هدف قرار دادن پلاکت‌ها یا لخته‌ها، درمان‌ها ممکن است در عوض از مرگ سلول‌های اندوتلیال جلوگیری کنند یا آسیب سلول‌های قرمز خونی را که به دنبال آن وارد می‌شود، مسدود کنند. با توقف زودهنگام این فرآیند، ممکن است بتوانیم جریان خون را حفظ کنیم، از اندام‌ها محافظت کنیم و در نهایت زندگی اشخاص را نجات دهیم.

این مطالعه در مجله Nature منتشر شده است.