اختلال کم‌توجهی بیش‌فعالی زیر ذره‌بین

کارشناسان فرضیات و روش درمان این اختلال را زیر سؤال برده‌اند.

کد خبر: ۷۹۸۲۷۲

تاریخ: ۱۰ ارديبهشت ۱۴۰۴ - ۱۰:۳۶

به گزارش ایران اکونومیست؛ اختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی معمولاً به‌عنوان نوعی اختلال عصبی-رشدی در نظر گرفته می‌شود. با‌این‌حال، علائمی که افراد مبتلا به اختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی از آن رنج می‌برند، ممکن است به‌دلیل عواملی محیطی هم ایجاد شوند.

برخی پژوهشگران بر این باورند که ADHD اختلال مزمنی است که مثل دیابت به مدیریت و مراقبت دائمی نیاز دارد اما برخی مخالف این دیدگاه هستند و معتقدند اختلال مذکور ثابت و همیشگی نیست.

مدت‌ها تصور می‌شد تأثیر داروهای محرک مانند ریتالین روی سرعت کار و رفتار کودکان در کلاس می‌تواند باعث بهبود یادگیری مطالب جدید شود؛ اما نتایج نشان داد این داروها تأثیری در یادگیری بیشتر نداشتند.

مطالعات نشان داده‌اند تأثیرات مثبت رفتاری‌ای که داروهای محرک ایجاد می‌کنند، پایدار نیستند و با کاهش رشد کودکان همراه هستند.

طبق مدل جایگزین، علائم اختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی فرد فقط به ویژگی‌های شخصی‌اش مربوط نمی‌شود، بلکه ممکن است به محیط هم بستگی داشته باشد. مدل جدید به کودک این امکان را می‌دهد که درک کند در صورت تغییر شرایط شاید علائم او نیز تغییر کند و این امر به او امیدواری می‌دهد.

شواهد جدید نشان می‌دهد محیط کودک نیز در پیشرفت علائم اختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی نقش دارد. اکنون بیشتر دانشمندان معتقدند این اختلال نتیجه‌ی ترکیب عوامل زیستی و محیطی است، هرچند درباره‌ی میزان تأثیر هر یک از این عوامل هنوز اتفاق‌نظر دقیقی وجود ندارد.

اوایل دهه‌ی ۱۹۹۰، جیمز سوانسون به‌عنوان پژوهشگر حوزه‌ی روانشناسی در دانشگاه کالیفرنیا، ارواین مشغول به کار بود و تخصص او اختلالات توجه بود. آن زمان دوره‌ی حساسی برای این حوزه بود. کلیسای ساینتولوژی کمپین اعتراضی سراسری علیه حرفه روانپزشکی به راه انداخته بود و ریتالین (متیل‌فنیدات) که در آن زمان داروی اصلی تجویزشده برای کودکان مبتلا به اختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی (ADHD) بود، یکی از اهداف اصلی آن بود.

هر بار سوانسون و همکارانش برای کنفرانس علمی گرد هم می‌آمدند، با معترضانی که شعار می‌دادند و تابلوهایی حمل می‌کردند و هواپیماهایی حامل بنرهایی با نوشته «روانپزشکان، دارو دادن به بچه‌های ما را متوقف کنید» مواجه می‌شدند.

این مسئله که نرخ تجویز ریتالین رو به افزایش بود، واقعیت داشت. تعداد کودکان آمریکایی که مبتلا به اختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی (ADHD) تشخیص داده شدند، در اوایل دهه ۱۹۹۰ بیش از دو برابر شد و از کمتر از یک میلیون بیمار در سال ۱۹۹۰ به بیش از دو میلیون نفر در سال ۱۹۹۳ رسید که برای حدود دو سوم آن‌ها ریتالین تجویز شده بود.

به‌نظر سوانسون، در آن زمان، این افزایش کاملاً بجا به‌نظر می‌رسید. آن دو میلیون کودک تقریباً سه درصد از جمعیت کودکان کشور را تشکیل می‌دادند و سه درصد همان نرخی بود که او و بسیاری از دانشمندان دیگر معتقد بودند اندازه‌گیری دقیقی از نرخ شیوع اختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی  در میان کودکان است.

با وجود رشد سریع ریتالین، هیچ‌کس دقیقاً نمی‌دانست این دارو چگونه عمل می‌کند یا آیا واقعاً بهترین روش برای درمان مشکلات توجه کودکان است یا نه. پزشکان و والدین به‌طور غیررسمی مشاهده می‌کردند که وقتی بسیاری از کودکان شروع به مصرف داروهای محرک مانند ریتالین می‌کردند، رفتارشان به‌طور ناگهانی بهتر می‌شد؛ اما هیچ‌کس به‌طور دقیق و در مطالعه علمی بزرگ بررسی نکرده بود که این بهبود تا چه حد رایج است یا اینکه اثرات مصرف بلندمدت ریتالین بر کودکان چیست.

آنیتا طاهرانپور

سوانسون و همکارانش کارآزمایی تصادفی کنترل‌شده گسترده و چندمکانی را آغاز کردند که در آن درمان با داروهای محرک برای اختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی را با روش‌های غیردارویی مانند آموزش والدین و مربیگری رفتاری مقایسه می‌کردند. این مطالعه که به‌عنوان مطالعه درمان چندجانبه اختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی یا MTA شناخته می‌شود، یکی از بزرگ‌ترین مطالعاتی بود که درباره اثرات بلندمدت هر داروی روان‌پزشکی انجام شده بود.

نتایج اولیه مطالعه  MTA که سال ۱۹۹۹ منتشر شد، بر لزوم استفاده از داروهای محرک تأکید داشت. پس از ۱۴ ماه درمان، کودکانی که ریتالین مصرف می‌کردند، نسبت‌ به کسانی که تنها آموزش رفتاری دریافت کرده بودند، علائم کمتری داشتند. خبر مؤثر بودن ریتالین نه تنها برای خانواده‌هایی که با مشکلات توجه در کودکانشان دست‌وپنجه نرم می‌کردند، خبر خوبی بود، بلکه برای شرکت‌های داروسازی نیز خوشایند بود.

تعریف بالینی کنونی از اختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی از یافته‌های علمی‌ جدید فاصله دارد

در سال‌های پس از انتشار اولیه مطالعه، سوانسون مشاوره برای شرکت‌های دارویی را شروع کرد. او به شرکت شایر که داروی مشابه ریتالین یعنی آدرال را تولید می‌کرد، مشاوره داد تا نسخه‌ی پیوسته رهش محصول خود را تهیه کند، به‌طوری‌که کودکان هر صبح فقط یک قرص مصرف کنند و نیازی نباشد وسط روز به دفتر پرستار مدرسه مراجعه کنند.

اگرچه سوانسون افزایش اولیه در نرخ تشخیص را خوشایند می‌دانست، انتظار داشت این نرخ در ۳ درصد ثابت بماند. اما به‌جای آن، این نرخ همچنان افزایش یافت و در سال ۱۹۹۷ به ۵٫۵ درصد از کودکان آمریکایی رسید و سپس در سال ۲۰۰۰ به ۶٫۶ درصد رسید. با گذشت زمان، سوانسون و همکارانش متوجه شدند نتایج جدیدی که از مطالعه MTA به دست می‌آوردند، خلاف انتظارات اولیه آن‌ها است.

درحالی‌که ابتدا، پس از ۱۴ ماه درمان، کودکانی که ریتالین مصرف می‌کردند، رفتار بهتری داشتند، بعد از گذشت ۳۶ ماه، این تفاوت از میان رفت و کودکان در تمام گروه‌ها علائم یکسانی از خود نشان دادند. به عبارت دیگر، درمان با ریتالین در درازمدت تأثیری نداشت و تمام گروه‌ها به نتایج مشابهی رسیدند.

متیل‌فنیدات که با نام تجاری ریتالین شناخته می‌شود.

سوانسون که اکنون ۸۰ ساله است و به پایان حرفه‌اش نزدیک می‌شود، نه‌تنها از بابت نتایج مطالعه  MTA نگرانی دارد، بلکه وضعیت کلی حوزه اختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی را هم نگران‌کننده می‌داند و می‌گوید روش‌هایی که در این حوزه استفاده می‌کنیم، اشتباه است.

دانشمندان دیگری نیز وجود دارند که معتقدند میان روش‌های درمانی فعلی با اطلاعات و یافته‌های علمی جدید همخوانی ندارد.

ادموند سونگا-بارکه، پژوهشگر کینگز کالج لندن ۳۵ سال از عمرش را صرف تحقیق درباره علل ADHD کرده، اما احساس می‌کند اکنون نسبت به زمانی که شروع کرده است، از رسیدن به هدف خود دورتر شده‌اند. او اشاره می‌کند که روش‌ها و معیارهای فعلی برای تشخیص این اختلال، با پیشرفت‌های علمی همخوانی ندارد.

با وجود سؤالاتی که دانشمندان در مورد اختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی مطرح کرده‌اند، روند افزایش تعداد تشخیص‌ها همچنان ادامه دارد. سال گذشته، مرکز کنترل و پیشگیری از بیماری‌ها اعلام کرد ۱۱٫۴ درصد از کودکان آمریکایی مبتلا به این اختلال تشخیص داده شده‌اند. درمان ترجیحی برای ADHD همچنان داروهای محرک مانند ریتالین و آدرال است و بازار این داروها در سال‌های اخیر به‌سرعت رشد کرده است.

اگرچه بیشترین میزان تجویز داروها برای پسران ۱۰ تا ۱۴ ساله بوده، درحال‌حاضر بازار اصلی داروهای محرک مربوط به بزرگسالان است. در سال ۲۰۱۲، پنج میلیون نسخه داروی محرک برای درمان ADHD به افراد آمریکایی در دهه ۳۰ زندگی تجویز شدگ اما ده سال بعد، این تعداد بیش از سه برابر شده و به ۱۸ میلیون نسخه رسید.

بیشتر داروهایی که برای درمان ADHD تجویز می‌شوند، براساس چند فرضیه بنا شده‌اند. این فرضیه‌ها عبارت‌اند از: نقص توجه-بیش‌فعالی نوعی اختلال پزشکی است که باید با درمان‌های پزشکی رفع شود؛ این اختلال به‌دلیل مشکلات ذاتی در مغز کودکان ایجاد می‌شود و داروهایی که به کودکان داده می‌شود، این مشکلات مغزی را درمان می‌کنند. اما حالا محققانی که اختلال مذکور بررسی می‌کنند، شواهد جدیدی پیدا کرده‌اند که نشان می‌دهد محیط کودک نیز در پیشرفت علائم اختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی نقش دارد.

اختلال بحث‌برانگیز

تشخیص اختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی همیشه موضوعی بحث‌برانگیز بوده است. افرادی که به این تشخیص شک دارند، می‌گویند بسیاری از علائم رایج این اختلال مانند بی‌قراری، گم کردن وسایل و ناتوانی در پیروی از دستورالعمل‌ها، رفتارهای معمولی و طبیعی کودکان هستند که شاید آزاردهنده باشند، اما لزوماً نشان‌دهنده اختلال نیستند.

برخی افراد در پاسخ به شکاکان، به عواقب جدی‌ای اشاره می‌کنند که ممکن است وقتی علائم اختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی شدت پیدا کنند، رخ دهند. این عواقب می‌توانند شامل عدم موفقیت در مدرسه، طرد شدن از سوی دیگران و مشکلات عاطفی شدید باشند.

سؤالی که مطرح می‌شود این است که مرز بین یک کودک پرجنب‌وجوش عادی و کودک مبتلا به اختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی کجا قرار دارد.

برای تشخیص این تفاوت، پزشکان از راهنمای تشخیصی و آماری اختلال‌های روانی (D.S.M) استفاده می‌کنند. در این فهرست، ۹ علامت برای بی‌توجهی و ۹ علامت برای بیش‌فعالی و تکانشگری ذکر شده است.

برای اینکه کودکی مبتلا به اختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی تشخیص داده شود، باید شش علامت از یکی از دو دسته بی‌توجهی یا بیش‌فعالی/اضطراب را از خود نشان دهد. علائم باید به اندازه کافی شدید باشند و بر زندگی کودک تأثیر منفی بگذارند. همچنین، علائم باید حداقل شش ماه ادامه داشته باشند، قبل از سن ۱۲ سالگی شروع شوند و در دو محیط مختلف (مثلاً خانه و مدرسه) مشاهده شوند.

راسل بارکلی، یکی از محققان برجسته در زمینه اختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی، این اختلال را مشابه دیابت می‌داند. او باور دارد ADHD اختلال مزمنی است که نظیر دیابت به مدیریت و مراقبت دائمی نیاز دارد.

وس کرنشاو، در مجله ADDitude مرزهای اختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی را دقیق‌تر و واضح‌تر مشخص کرده است. بنا به باور او، اگر کودکی به اختلال مذکور دچار باشد، دو حالت دارد: یا این اختلال  زندگی‌اش را مختل کرده یا تأثیر منفی چشمگیری روی زندگی‌اش نگذاشته است.

از دیدگاه او، اگر مشکل آنقدر شدید باشد که روی زندگی روزمره تأثیر بگذارد، روش‌هایی مثل مشاوره، تغذیه و ورزش به تنهایی نمی‌توانند مشکل را حل کنند و به درمان دارویی یا روش‌های پزشکی نیاز است.

برخی از دانشمندان به این نتیجه رسیده‌اند که تصور سنتی درباره اختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی که آن را به‌عنوان ویژگی ثابت و غیرقابل تغییر در نظر می‌گیرد، اشتباه است.

سونگا-بارکه می‌گوید باور قدیمی‌ای که طبق آن، اختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی شامل دسته‌ای مشخص و طبیعی از افراد است که می‌توان آن را به‌طور واضح و دقیق تشخیص داد، درست نیست.

تشخیص اختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی کار راحتی نیست، زیرا برخلاف بیماری‌هایی مانند دیابت که آزمایش‌های بیولوژیکی خاصی برای تشخیص آن وجود دارد، برای ADHD آزمایش بیولوژیکی قابل اعتمادی وجود ندارد. در نتیجه، تشخیص این اختلال به قضاوت و نظر متخصصان بستگی دارد. همچنین، معیارهای تشخیص اختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی در طول زمان تغییر کرده‌اند و ممکن است در هر نسخه جدید از DSM معیارها کمی متفاوت باشند.

در تشخیص اختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی دو نوع اصلی وجود دارد: نوعی که کودک بیشتر کم‌توجه است و نوع دیگر که کودک بیشتر بیش‌فعال و تکانشی است. کودکانی که کم‌توجه هستند، شاید رفتارهایشان با کودکانی که بیش‌فعال و تکانشی هستند، متفاوت باشد. این تفاوت‌ها می‌تواند باعث پیچیدگی در تشخیص و درمان ADHD شود.

افراد مبتلا به اختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی ویژگی‌ها و رفتارهای متفاوتی دارند. بعضی از این افراد نمی‌توانند دست از حرف زدن بردارند و مدام درحال صحبت هستند، درحالی‌که بعضی اصلاً نمی‌توانند شروع به صحبت کنند. همچنین، برخی از این افراد خیلی پرانرژی و مشتاق هستند، درحالی‌که برخی دیگر ممکن است عصبی یا دمدمی‌مزاج باشند.

اختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی معمولاً به‌عنوان نوعی اختلال عصبی-رشدی در نظر گرفته می‌شود. با‌این‌حال، علائمی که افراد مبتلا به اختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی از آن رنج می‌برند، ممکن است به‌دلیل عواملی محیطی هم ایجاد شوند. به این معنا که علاوه بر دلایل ژنتیکی و بیولوژیکی، شرایطی مثل محیط خانه، مدرسه، استرس‌های زندگی، یا مشکلات اجتماعی نیز می‌توانند در بروز یا تشدید علائم ADHD مؤثر باشند.

مشکلاتی مانند عدم توانایی در ثابت نشستن و مشکل در تمرکز می‌توانند به دلایل مختلفی ایجاد شوند و تنها علت آن‌ها اختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی نیست. برای مثال، فرد ممکن است این مشکلات را به‌خاطر آسیب دیدن سر، مصرف الکل در دوران بارداری، قرار گرفتن در معرض سرب یا تجربه تروما در دوران کودکی داشته باشد.

همچنین میزان بالایی از هم‌پوشانی میان علائم اختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی و سایر اختلالات روان‌پزشکی، ازجمله افسردگی، اضطراب، خوانش‌پریشی و اوتیسم وجود دارد. اگرچه دستورالعمل‌های تشخیصی تأکید دارند که نباید اختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی را زمانی که علائم فرد ناشی از اختلال روانی دیگری باشد، تشخیص داد، در عمل، اکثر کودکانی که مبتلا به این اختلال تشخیص داده می‌شوند، هم‌زمان از یک یا چند اختلال روانی دیگر نیز رنج می‌برند.

بیش از یک‌سوم از این کودکان مبتلا به اضطراب تشخیص داده شده‌اند و نسبت مشابهی نیز دارای اختلالات یادگیری هستند. همچنین، ۴۴ درصد از آن‌ها به یکی از اختلالات رفتاری مانند اختلال نافرمانی مقابله‌جویانه مبتلا هستند. تمام این موارد، تلاش برای معرفی اختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی را به‌عنوان نوعی اختلال زیستی متمایز و منحصربه‌فرد پیچیده می‌کند. آیا واقعاً بیماری که شش علامت دارد، تا این حد با فردی که پنج علامت دارد، تفاوت اساسی دارد؟

این پرسش‌ها بر نکته مهمی تأکید دارند: علائم اختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی می‌توانند در نتیجه‌ی عوامل یا اختلالات روانی دیگر نیز بروز پیدا کنند. برای مثال، کودکی که در گذشته آسیب روانی دیده است، امکان دارد بی‌قراری، بی‌نظمی یا ناتوانی در تمرکز نشان دهد. همچنین کودکی که از اضطراب رنج می‌برد و ذهنش دائماً درگیر نگرانی است، شاید حواس‌پرت و بی‌تمرکز به‌نظر برسد؛ اما این حالت هم لزوماً به معنای ابتلا به ADHD نیست، بلکه می‌تواند ناشی از همان اضطراب باشد.

برای شفاف‌سازی و تعریف دقیق‌تر مرزهای اختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی، پژوهشگران مدت‌ها است که در پی یافتن نشانگر زیستی برای این اختلال یعنی نوعی آزمایش هستند تا پزشکان بتوانند با اطمینان مشخص کنند کدام کودکان واقعاً مبتلا به ADHD هستند و کدام نیستند. در اوایل قرن بیست‌ویکم، چنین به‌نظر می‌رسید که آن‌ها در آستانه دستیابی به این هدف هستند.

در سال ۲۰۰۲، راسل بارکلی که در آن زمان استاد روان‌پزشکی و عصب‌شناسی در دانشکده پزشکی دانشگاه ماساچوست و نویسنده چندین کتاب پرطرفدار درباره اختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی بود، بیانیه‌ای با عنوان «بیانیه اجماع بین‌المللی» تنظیم کرد که به امضای ۸۵ پژوهشگر برجسته رسید.

او در این بیانیه، به نتایج مطالعات اولیه‌ای اشاره شده بود که نشان می‌دادند نشانه‌های زیستی مشخصی برای اختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی وجود دارد. به‌طور خاص، ادعا می‌شد افراد مبتلا به اختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی فعالیت الکتریکی کمتری در برخی نواحی مغز دارند، ژن خاصی با این اختلال مرتبط است و همچنین افراد مبتلا به اختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی دارای مناطق مغزی کوچک‌تری هستند.

مرز واضح و قطعی برای تشخیص اختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی وجود ندارد

از زمان انتشار بیانیه اجماع، شواهد مربوط به نشانگرهای زیستی اختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی ضعیف شده است. مطالعاتی که نشان می‌دادند فعالیت الکتریکی مغز در افراد مبتلا به اختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی تفاوت دارد، نتوانستند این نتایج را دوباره تکرار کنند و در عمل تفاوتی پیدا نکردند. علاوه‌براین، ژن خاصی که خطر ابتلا به اختلال مذکور را به‌طور چشمگیری افزایش دهد، پیدا نشد.

بزرگ‌ترین تلاش برای یافتن نشانگر زیستی برای اختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی توسط کنسرسیوم انیگما، شبکه جهانی از دانشمندان صورت گرفت که داده‌های اسکن مغزی بیش از ۴۰۰۰ نفر را به اشتراک گذاشته بودند.

مطالعات قبلی نشان داده بودند که ممکن است تفاوت‌های فیزیکی در مغز افراد مبتلا به اختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی وجود داشته باشد؛ مثلاً همان‌طور که در بیانیه بارکلی به آن اشاره شده بود، مناطق مغزی افراد مبتلا به اختلال مذکور کوچک‌تر باشد. اما وقتی تیمی به رهبری مارتین هوگمن، عصب‌شناس هلندی، چندین سال را صرف مقایسه حجم‌های قشری مغز افراد مبتلا به اختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی در کنسرسیوم انیگما با گروه کنترل کرد، نتایج همچنان ناامیدکننده بود.

در این تحقیق، در میان بزرگسالان و نوجوانان هیچ تفاوتی میان گروه مبتلا به اختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی و گروه کنترل مشاهده نشد. در میان کودکان هم، تفاوت‌ها آنقدر جزئی بودند که عملاً قابل تشخیص نبودند. اگرچه نتایج اولیه نشان می‌دادند تفاوت فیزیکی معناداری در مغز افراد مبتلا به ADHD وجود ندارد، زمانی که مارتین هوگمن و تیم تحقیقاتی‌اش نتایج خود را در سال ۲۰۱۷ منتشر کردند، اعلام کردند که داده‌ها نشان‌دهنده خلاف این موضوع هستند و به‌طور قاطع ماهیت زیستی اختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی را اثبات می‌کنند.

اکنون مارتین هوگمن باور دارد نباید تفاوت‌های کوچک در مغز افراد مبتلا به ADHD را آنقدر برجسته می‌کردند. او اکنون می‌گوید نتیجه‌گیری قبلی‌اش مبنی بر اینکه اختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی یک اختلال مغزی است، اشتباه بوده است. او می‌گوید نوروبیولوژی اختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی بسیار پیچیده‌تر است و نمی‌توان به سادگی آن را یک اختلال مغزی دانست.

سونگا-بارکه می‌گوید تلاش‌های طولانی‌مدت برای پیدا کردن نشانگر زیستی برای اختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی انحراف از هدف اصلی بوده است. او این موضوع را درک می‌کند که همکارانش می‌خواستند شواهد محکم و قوی پیدا کنند تا ثابت کنند اختلال مذکور نوعی اختلال زیستی محسوب می‌شود. او می‌گوید دانشمندان می‌ترسند که برخی افراد بگویند اختلال مذکور واقعاً وجود ندارد. برخی شاید بگویند که علت آن تربیت نامناسب والدین بوده یا اینکه این اختلال فقط نتیجه مشکلات جامعه پساصنعتی است.

سونگا-بارکه می‌گوید پژوهشگران و پزشکان مجبورند که بیشتر تلاش کنند و همچنان به تحقیق و درمان ادامه دهند، زیرا از عواقب عدم دسترسی کودکان به داروهای مورد نیازشان می‌ترسند. او تأکید می‌کند که تأثیرات مثبت داروهای ADHD بر زندگی افراد به وضوح مشاهده شده است.

رنج‌ها و مشکلاتی که افراد مبتلا به ADHD تجربه می‌کنند، واقعی هستند و نمی‌توان آن‌ها را نادیده گرفت. مسئله‌ای که وجود دارد این است که مرز مشخص و قطعی برای تشخیص اختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی وجود ندارد که بتوان گفت یک فرد به آن مبتلا است و فرد دیگر به آن مبتلا نیست.

از تشخیص تا درمان

ناتوانی در پیدا کردن نشانگر زیستی مشخص به این معنی نیست که اختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی پایه زیستی ندارد. بیشتر دانشمندان معتقدند این اختلال نتیجه ترکیب عوامل زیستی و محیطی است، هرچند درباره میزان تأثیر هر یک از این عوامل هنوز اتفاق نظر دقیقی وجود ندارد. اما اگر دیگر مطمئن نیستیم که اختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی کاملاً مبنای زیستی دارد، این سؤال مطرح می‌شود که آیا منطقی است درمان‌های دارویی که بر اساس زیست‌شناسی طراحی شده‌اند، به‌عنوان درمان اصلی استفاده شوند؟

مدل درمانی فعلی به سال ۱۹۳۷ باز می‌گردد. در آن زمان چارلز برادلی، روانپزشکی که در هاروارد آموزش دیده بود، نتایج آزمایشی را در کلینیک خود را در مجله‌ای با نام جنجالی «مجله آمریکایی دیوانگی» منتشر کرد. برادلی به مدت یک هفته به ۳۰ نفر از کودکان مبتلا به مشکلات رفتاری خود دارویی به نام بنزدرین (نوعی آمفتامین که در آن زمان بین نوازندگان جاز و دانشجویان محبوب بود) داد. چهارده نفر از  کودکان به‌طرز چشمگیری به دارو واکنش نشان دادند.

بنا به گزارش معلمان، پس از اولین دوز دارو، عملکرد تحصیلی دانش‌آموزان به‌طور چشمگیری بهتر شد. به‌طور ناگهانی، این دانش‌آموزان به‌نظر می‌رسید که برای اولین‌بار به کارهای مدرسه‌شان علاقه‌مند شده‌ بودند.

تقریباً ۹۰ سال پس از کشف برادلی، درمان اختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی پیشرفت زیادی نکرده و آدرال، که اکنون داروی اصلی برای درمان این اختلال است، نوعی آمفتامین به‌شمار می‌آید، مشابه قرص‌های بنزدرینی که برادلی به بیماران خود می‌داد. دیگر داروهای محرک تجویزی معروف مانند ریتالین نیز نسخه‌هایی از همان ترکیب شیمیایی هستند.

فرنسیسکو خاویر کاستلانوس پژوهشگر علوم اعصاب در دانشگاه نیویورک، گاهی اوقات مقاله اصلی برادلی را دوباره مطالعه می‌کند و می‌گوید وقتی بیماران مبتلا به ADHD برای اولین بار داروهای محرک مصرف می‌کنند، معمولاً همان تأثیراتی را می‌بیند که برادلی در دهه ۱۹۳۰ مشاهده کرده بود. او می‌گوید اولین دوز دارو برای بیماران تقریباً شبیه تجربه‌ای خارق‌العاده است. تغییرات رفتاری به‌طور چشمگیری مثبت اند و این تغییرات به‌ویژه در کودکان کوچک‌تر بسیار شگفت‌آور هستند.

کاستلانوس با این موضوع که داروها می‌توانند تأثیر زیادی بر رفتار کودکان در کلاس داشته باشند، موافق نیست؛ اما می‌گوید داروها تأثیر کمی در موفقیت و پیشرفت تحصیلی آن‌ها دارند. این اثر در مطالعات متعددی مشاهده شده است، اما دو مطالعه نسبتاً جدید هم آن را به‌خوبی نشان می‌دهند.

یکی از مطالعات در سال ۲۰۲۳ توسط الیزابت بوومن، دانشمند علوم اعصاب استرالیایی و دیوید کاگیل، روانپزشک بریتانیایی، منتشر شد. آن‌ها ۴۰ جوان بزرگسال را در استرالیا انتخاب کردند. به برخی از آن‌ها داروی محرک اختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی را دادند و گروه دیگر دارونما دریافت کردند. سپس از همه خواستند مجموعه‌ای از آزمون‌های پیچیده به نام «مسائل بهینه‌سازی کوله‌پشتی» را حل کنند.

مسائل کوله‌پشتی معماهای مشهوری در اقتصاد و علوم کامپیوتر هستند. در این مسائل، یک کوله‌پشتی مجازی و مجموعه‌ای از اقلام با وزن‌ها و قیمت‌های متفاوت در اختیار شما قرار می‌گیرد و شما باید ترکیبی از این اقلام را انتخاب کنید که در مجموع بیشترین ارزش دلاری را به همراه داشته باشد.

افرادی که داروی محرک اختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی را دریافت کرده بودند، با انرژی و تمرکز بیشتری مشغول حل مسئله بودند. آن‌ها تلاش بیشتری می‌کردند، وقت بیشتری صرف می‌کردند و بارها ترکیب‌های مختلفی از وسایل را امتحان می‌کردند تا بهترین نتیجه را بگیرند. با‌این‌حال، در نهایت، نمرات آن‌ها در آزمون کوله‌پشتی بهتر از گروه دارونما نبود. علت چه بود؟ انتخاب‌های آن‌ها چندان منطقی نبود و فقط مدام وسایل مختلف را به‌صورت تصادفی در کوله‌پشتی جا‌به‌جا می‌کردند.

ویلیام پلهام جونیور در مطالعه‌ای که سال ۲۰۲۲ منتشر شد، به نتیجه‌ی مشابهی رسید. برخلاف مطالعه‌ی استرالیایی که روی بزرگسالان انجام شده بود، این تحقیق روی کودکان ۷ تا ۱۲ ساله انجام شد که در اردوی تابستانی مخصوص کودکان مبتلا به اختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی شرکت کرده بودند. کودکان مصرف‌کننده ریتالین در کلاس درس سریع‌تر کار می‌کردند و رفتار بهتری نسبت به گروه دارونما داشتند. اما در نهایت، آن‌ها چیز بیشتری نسبت به گروه کنترل یاد نگرفتند.

مدت‌ها تصور می‌شد تأثیر داروها روی سرعت کار و رفتار بچه‌ها در کلاس می‌تواند باعث بهبود یادگیری مطالب جدید شود؛ اما نتایج نشان داد داروها تاثیری در یادگیری بیشتر نداشتند.

پس چه اتفاقی دارد می‌افتد؟ اگر این تحقیقات درست باشند، داروهای محرک تأثیری در بهبود توانایی شناختی یا عملکرد تحصیلی ندارند. با‌این‌حال، میلیون‌ها جوان آمریکایی (و والدینشان) احساس می‌کنند این قرص‌ها برای موفقیتشان در مدرسه ضروری هستند. چرا؟

یک توضیح ممکن را می‌توان در کار مارتا فرح، عصب‌شناس شناختی از دانشگاه پنسیلوانیا پیدا کرد. در یکی از مطالعات، او و همکارانش ۴۶ جوان بزرگسال را جذب کردند، به نیمی از آن‌ها آدرال و به نیمه دیگر دارونما دادند، سپس از آن‌ها خواستند ۱۳ آزمون شناختی مختلف را انجام دهند.

افرادی که دارو مصرف کرده بودند، در آزمون‌ها بهتر از کسانی که دارونما گرفته بودند عمل نکردند، اما وقتی از شرکت‌کنندگان خواسته شد عملکرد خود را ارزیابی کنند، کسانی که آدرال مصرف کرده بودند معتقد بودند بهتر عمل کرده‌اند. آن‌ها احساس اعتمادبه‌نفس بیشتری داشتند، حتی اگر توانایی‌های واقعی‌شان بهبود نیافته بود.

در همین راستا، مارتا فرح به کار اسکات ورکو اشاره می‌کند. اسکات ورکو جامعه‌شناسی است که مصاحبه‌هایی را با دانشجویانی انجام داده بود که بدون نسخه پزشک داروهای محرک را مصرف می‌کردند. دانشجویانی که ورکو با آن‌ها مصاحبه کرده بود، باور داشتند داروها باعث بهبود تمرکز یا تفکر می‌شوند. دانشجویان می‌گفتند احساس می‌کردند که بدون دارو نمی‌توانند روی کارهایشان تمرکز کنند یا انگیزه‌ای برای انجام آن‌ها داشته باشند.

از گذشته، یکی از دلایلی که مردم آمفتامین مصرف می‌کردند، این بود که این داروها می‌توانستند کارهای خسته‌کننده و تکراری را جالب‌تر کنند. به‌عنوان مثال، در جنگ جهانی دوم، ارتش آمریکا میلیون‌ها قرص آمفتامین به سربازان داد تا در طول بخش‌های کسل‌کننده و خسته‌کننده جنگ از آن‌ها استفاده کنند و بتوانند به انجام وظایفشان ادامه دهند. قرص‌های آمفتامین به خلبانان نیروی هوایی که پروازهای طولانی داشتند و به ملوانان نیروی دریایی که باید شب‌ها بیدار می‌ماندند و نگهبانی می‌دادند، داده می‌شد تا بتوانند در این شرایط سخت بیدار بمانند و کار کنند.

رانندگان کامیون‌های بین‌شهری برای سال‌ها از داروهای محرک استفاده می‌کردند تا بتوانند خستگی و یکنواختی طولانی بودن سفرهایشان را تحمل کنند. همچنین برای دانشجویانی که اسکات ورکو با آن‌ها مصاحبه کرده بود، نوشتن مقالات ترم به اندازه شستن لباس یا رانندگی طولانی با کامیون خسته‌کننده بود، اما با استفاده از داروهای محرک، این کارها برایشان راحت‌تر و قابل تحمل‌تر می‌شد.

مطالعات نشان داده‌اند داروهای محرک ADHD تأثیر بلندمدتی ندارند و موجب کاهش رشد می‌شوند

اوایل دهه ۲۰۰۰، سوانسون از نتایج به‌دست‌آمده نگران بود، اما نگرانی اصلی او این بود که تأثیرات مثبت رفتاری‌ای که داروهای محرک ایجاد می‌کردند، پایدار نبودند. او و همکارانش درنهایت به نتیجه مشابهی رسیدند: بعد از یک سال مصرف ریتالین، تأثیرات مثبت آن بر رفتار کاهش پیدا کرد و تا پایان سال سوم، این تأثیرات کاملاً از بین رفتند.

نتیجه نگران‌کننده دیگری که آن‌ها در داده‌های خود متوجه شدند، این بود که کودکانی که برای مدت طولانی ریتالین مصرف کرده بودند، نسبت به کودکان دیگر، رشد کمتری داشتند. تا پایان ۳۶ ماه، افرادی که به‌طور مداوم داروهای محرک مصرف کرده بودند، به‌طور متوسط بیش از یک اینچ (۲٫۵ سانتی‌متر) کوتاه‌تر از کسانی بودند که هیچ‌گاه دارو مصرف نکرده بودند.

دانشمندان فکر می‌کردند کاهش قد در دوران کودکی موقتی است، اما زمانی که داده‌ها نه سال پس از آزمایش اولیه جمع‌آوری شد، تفاوت در قد همچنان باقی مانده بود و آن‌ها متوجه شدند این تأثیر موقتی نبوده و کودکان کوتاه‌تر به رشد طبیعی خود برنگشته بودند.

در سال ۲۰۱۷ سوانسون و تیمش تحقیق جدیدی منتشر کردند که در آن افراد را تا سن ۲۵ سالگی دنبال کردند. نتایج نشان داد افرادی که داروهای محرک (مثل ریتالین) را برای مدت طولانی مصرف کرده بودند، همچنان حدود یک اینچ کوتاه‌تر از دیگران بودند. همچنین، علائم ADHD این افراد بهبودی نسبت به کسانی که دارو را قطع کرده بودند یا اصلاً شروع نکرده بودند، نداشت. درواقع، مصرف طولانی‌مدت دارو نه تنها باعث رشد قد بیشتر نشد، بلکه علائم ADHD هم بهبود پیدا نکرد.

محققان تأکید می‌کنند که مصرف داروهای محرک تجویزی خطرات دیگری هم دارد. آمفتامین‌ها (مثل آدرال) می‌توانند بسیار اعتیادآور باشند و پژوهشی از سال گذشته نشان داد حتی مصرف روزانه دوز متوسط آدرال می‌تواند احتمال ابتلا به مشکلات روانی جدی مانند روان‌پریشی یا مانیا (شیدایی) را بیش از سه برابر افزایش دهد.

دوز بالاتر دارو خطر ابتلا به مشکلات روانی را پنج برابر افزایش می‌دهد. با‌این‌حال، برای بیشتر دانشمندان، مزایای استفاده از داروهای محرک همچنان بیشتر از معایب آن‌ها است. جان گابریلی، عصب‌شناس مؤسسه فناوری ماساچوست، باور دارد خطر بزرگ‌تر این است که افرادی که در زندگی روزمره با مشکلات مواجه هستند، هیچ کمکی دریافت نکنند و بدون درمان بمانند.

گابریلی توضیح می‌دهد که در مقایسه با دیگر داروهای روان‌پزشکی، داروهایی مانند ریتالین و آدرال به‌طور نسبی ایمن‌تر و مؤثرتر هستند. این داروها به همه افراد کمک نمی‌کنند، اما حداقل در کوتاه‌مدت، می‌توانند علائم ADHD را در بیشتر کودکانی که از آن‌ها استفاده می‌کنند، به‌طور چشمگیری کنترل کنند. علاوه‌بر‌این، اگر بیمار بخواهد دارو را قطع کند، مشکل خاصی ایجاد نمی‌شود.

داروهای محرک مانند ریتالین و آدرال برخلاف داروهای ضدافسردگی یا ضداضطراب، مدت طولانی در بدن نمی‌مانند و نیازی به کاهش تدریجی مصرف آن‌ها نیست. حتی مصرف نسخه‌های با آزادسازی طولانی هم به راحتی می‌تواند متوقف شود.

سوانسون‌ پس از سه دهه مطالعه روی داروهای محرک، با بسیاری از همکارانش در مورد ارزش آن‌ها اختلاف نظر دارد. او می‌گوید درحالی‌که دارو معمولاً می‌تواند بهبودهای کوتاه‌مدت در رفتار کودکان ایجاد کند، به‌جز کاهش رشد تأثیر بلندمدتی وجود ندارد.

تجارب افراد مبتلا

وقتی روزنامه‌نگار نیویورک‌تایمز با دانش‌آموزان متعدد درمورد تجربیاتشان از مصرف داروهای اختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی  صحبت کرد، متوجه شد رابطه آن‌ها با داروهای محرک (مثل ریتالین) اغلب پیچیده است. یکی از دانش‌آموزان به نام کپ گفت تابستان بعد از سال دوم دبیرستان شروع به مصرف ریتالین کرده است.

به نظر برخی از نوجوانان مبتلا به ADHD، معایب داروهای محرکی مانند ریتالین بیشتر از مزایای آن‌ها است

کپ می‌گفت مطالعه برای آزمون SAT خیلی خسته‌کننده بود و هر بار به کلاس می‌رفت، نمی‌توانست تمرکز کند. بعد از اینکه برای کاپ ریتالین تجویز شد، تجربه‌اش از آمادگی برای آزمون SAT تغییر کرد. او گفت قبلاً از خواندن بخش خواندنی آزمون SAT خوشش نمی‌آمد، اما وقتی دارو را مصرف می‌کرد، می‌توانست تمام متن را بخواند و به خوبی آن را درک کند و حتی از خواندنش لذت می‌برد.  کاپ عضو تیم بیسبال مدرسه هم بود. وقتی دارو مصرف می‌کرد، عملکردش در تمرین بیسبال بهتر می‌شد.

کپ با اینکه ریتالین را برای تمرین بیسبال و آمادگی برای آزمون SAT مؤثر می‌دانست، از مصرف آن خوشش نمی‌آمد؛ اما چون می‌دانست برای موفقیت در آزمون به آن نیاز دارد، مجبور بود آن را مصرف کند.  او گفت: «وقتی اثرش به اوج می‌رسد، نسبت به خودت احساس خوبی داری. در حال مطالعه هستی و کاملاً متمرکزی. اما به‌محض اینکه اثرش از بین می‌رود، حالت بد می‌شود.»

جان، یکی از هم‌تیمی‌های کپ اولین بار در پایه هشتم برای درمان اختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی  داروی ادرال دریافت کرد. این دارو به او کمک کرد از پس کلاس‌هایش بر بیاید، به‌ویژه درس زبان انگلیسی که علاقه‌ای به آن نداشت. البته قبل از مصرف دارو، جان معمولاً در جمع دوستانش خیلی اجتماعی و پرانرژی بود، اما وقتی دارو را مصرف می‌کرد، احساس می‌کرد انرژی و شور و شوقش از بین رفته است و مثل قبل نمی‌تواند بخندد یا حرفی برای گفتن پیدا کند.

سپیده نصیرزاده

اختلال کم‌توجهی بیش‌فعالی یا ADHD در بزرگسالان شایع‌تر از تصورات پیشین است

مطالعه '3

به نظر برخی از نوجوانان، معایب داروی محرک بیشتر از مزایای آن‌ها است و آن‌ها از والدین خود می‌خواهند مصرف دارو را متوقف کنند یا خودشان به‌طور مستقل دارو را قطع می‌کنند. از نظر آماری، بیشتر نوجوانان بیشتر از یک سال از داروهای محرک استفاده نمی‌کنند.

پزشکان معتقدند کودکان دارو را قطع می‌کنند چون نمی‌دانند چه چیزی برایشان مفید است. درحالی‌که کودکان می‌گویند دارو باعث احساس بدی در آن‌ها می‌شود، یا به آن‌ها کمکی نمی‌کند یا حتی اثرش متوقف شده است.

حال این سؤال مطرح می‌شود که کدام دیدگاه درست است؟ آیا باید به نظر پزشکان اعتماد کرد که می‌گویند بچه‌ها نمی‌دانند چه چیزی برایشان خوب است؟ یا به نظر خود بچه‌ها که احساس می‌کنند دارو برایشان مفید نبوده و آن را قطع کرده‌اند؟

برخی از متخصصان اختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی بر این باورند که کودکان و نوجوانان به دلیل ناآگاهی یا ناتوانی در تصمیم‌گیری، تشخیص نمی‌دهند دارو برایشان مفید است یا نه، به همین دلیل باید دارو مصرف کنند. کرنشاو می‌گوید والدین نباید مشکلات فرزندشان را ساده و کم‌اهمیت نشان دهند چون این کار می‌تواند باعث شود که نوجوانان درک نکنند که باید درمان شوند.

روبرتو اولیواردیا، روانشناس بالینی که در دانشکده پزشکی هاروارد تدریس می‌کند، در قالب مقاله‌ای توضیح داده بود که تغییرات رفتاری یا شخصیتی ناشی از مصرف دارو شاید به شکل‌های متفاوتی از شوخی یا رفتار منجر شوند که در ابتدا ممکن است نگران‌کننده به‌نظر برسند، اما این تغییرات لزوماً منفی یا بد نیستند. مصرف دارو می‌تواند رفتارهای شوخ‌طبعانه کودک را کنترل کند؛ به طوری که او در زمان‌ها و شرایط مناسب‌تری شوخی می‌کند.

والدین کپ او را تشویق کردند که ریتالین را هر روز در طول دوران دبیرستان مصرف کند، اما او بیشتر در موقعیت‌های خاص از آن استفاده می‌کرد. تا پایان سال آخر دبیرستان، او بیشتر دارو را برای بازی‌های بیسبال مصرف می‌کرد تا برای درس خواندن و در آخر هفته‌ها و تابستان‌ها، به‌ندرت از آن استفاده می‌کرد.

جان در دوران تعطیلات و زمانی که در مدرسه نیست، احساس نمی‌کند که به دارو نیاز دارد و علائم ADHD را تجربه نمی‌کند. جان احساس می‌کند وقتی که فشاری برای انجام کارها وجود ندارد، می‌تواند به‌طور عادی عمل کند، اما زمانی که باید تمرکز کند یا کار کند، برای اینکه موفق به انجام کارها شود، نیاز به مصرف دارو دارد.

دیدگاه جان درباره اختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی که به نظرش این اختلال در شرایط خاصی ظاهر می‌شود، با دیدگاه‌های سنتی روانپزشکی که معتقدند اختلالات مانند اختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی  همیشه وجود دارد، در تضاد است.

تحقیقات به‌طور فزاینده‌ای نشان می‌دهند که برای بسیاری از افراد، اختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی  می‌تواند به‌عنوان وضعیتی در نظر گرفته شود که فقط آن را گاهی تجربه می‌کنند، به‌جای اینکه اختلالی باشد که همیشه به‌طور ثابت وجود داشته باشد.

سال گذشته، گروه MTA مطالعه جدیدی منتشر کرد که بررسی کرده بود چطور علائم ADHD در شرکت‌کنندگان مطالعه در طول دوران کودکی و جوانی‌شان تغییر کرده است.  فقط حدود ۱۱ درصد از کودکانی که با تشخیص ADHD وارد مطالعه شدند، علائم را به‌طور مداوم در طول سال تجربه کردند.

مارگارت سیبلی، استاد دانشکده پزشکی دانشگاه واشنگتن به یافته جالبی از مقاله قبلی  MTA اشاره می‌کند: حتی کودکانی که در ابتدا غیرمبتلا به اختلال مذکور در نظر گرفته شده بودند، در دوران نوجوانی علائم ADHD را تجربه کردند و به حدی از علائم رسیدند که واجد شرایط دریافت این تشخیص شدند. سیبلی باور ندارد که این کودکان به‌طرز ناگهانی در دوران نوجوانی دچار اختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی  شده باشند، بلکه، بنا به تصور او، محیطشان ممکن است تغییر کرده باشد و این تغییر در محیط شاید باعث افزایش علائم آن‌ها شده باشد.

سیبلی می‌گوید بسیاری از علائم اختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی کاملاً معمول هستند. او توضیح می‌دهد که در هر لحظه، یک فرد بزرگسال متوسط آمریکایی دو یا سه تا از این علائم را دارد و این اختلال به این صورت نیست که یا هیچ‌چیزی نداشته باشید یا همه‌چیز را داشته باشید. دیدگاه ساده‌انگارانه و دو قطبی درباره اختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی که به آن به‌عنوان تشخیص قطعی و بدون تغییر نگاه می‌کند، باعث می‌شود اهمیت اختلاف‌های بزرگ بین کودکان با علائم مختلف ADHD نادیده گرفته شود و بعضی از آن‌ها در معرض خطرات بیشتر قرار بگیرند.

جویل نیگ، روان‌شناس بالینی در دانشگاه علوم و بهداشت اورگان، زیرگروه‌های مختلفی را در میان جمعیت مبتلا به اختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی  شناسایی کرده است. یکی از گروه‌ها یعنی کودکانی که علائم اختلال آن‌ها با خشم شدید همراه می‌شود، درمعرض پیامدهای منفی بیشتری قرار دارند. این بیماران که حدود یک‌سوم از کودکان مبتلا به اختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی را تشکیل می‌دهند، به توجه زودهنگام و درمان جامع نیاز دارند که احتمالاً شامل دارو نیز می‌شود.

نیگ باور دارد که ممکن است تفاوت‌های بیولوژیکی خاصی در کودکان پرخطر وجود داشته باشد که در آینده، با پیشرفت فناوری‌های پزشکی، قابل شناسایی باشند. به عقیده‌ی او، علائم در برخی افراد مبتلا به اختلال مذکور به دلایل محیطی و اجتماعی ناشی از مشکلات زندگی ایجاد می‌شود. نیگ و سونگا-بارکه نیز به این نتیجه رسیده‌اند که در صورتی که مشکلات افراد مبتلا به ADHD ناشی از محیط باشد، باید درمان‌ها بیشتر بر تغییر محیط تمرکز کنند.

نیگ در گذشته به مدل پزشکی اختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی اعتقاد داشت که بر این باور استوار بود که مغز افراد مبتلا به ADHD، دارای نقص‌های زیستی است که آن‌ها را از افراد سالم و معمولی متمایز می‌کند.

مدل پیشنهادی سونگا-بارکه

سونگا-بارکه مدل جایگزینی پیشنهاد می‌کند که بیشتر بر چالش‌های محیطی و روانی که کودکان با این اختلال با آن مواجهند، تمرکز دارد تا نقایص زیستی. اکنون سونگا-بارکه به‌جای دیدگاه دسته‌بندی ثابت و قطعی برای اختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی،  آن را به‌شکل یک طیف می‌بیند.

مدل جدید او علائم را نه به‌عنوان نشانه‌هایی از نقص‌های عصبی، بلکه به‌عنوان نشانه‌هایی از عدم تطابق بین ساختار زیستی کودک و محیط در نظر می‌گیرد. بنابر باور او، تمرکز بر محیط و شرایط زندگی می‌تواند در بهبود نتایج و سلامت روان افراد مؤثرتر از تمرکز صرف بر درمان‌های بیولوژیکی باشد.

اما آیا واقعاً تغییر محیط فرد می‌تواند علائم او را تغییر دهد؟ در سال ۲۰۱۶، گروه تحقیقاتی  MTA مقاله‌ای منتشر کرد که نشان می‌داد تغییر محیط می‌تواند بر علائم اختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی  تأثیر بگذارد.

دانشمندان مصاحبه‌های طولانی با ۱۲۵ نفر انجام دادند که همه آن‌ها در کودکی مبتلا به اختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی  تشخیص داده شده بودند. مشارکت‌کنندگان علاقه زیادی به صحبت کردن درباره جزئیات اختلال خود نداشتند و بیشتر به تأثیرات محیط و شرایط فعلی خود بر علائم ADHD علاقه‌مند بودند. بسیاری از آن‌ها به‌طور منطقی محیط‌هایی را انتخاب کرده بودند که با شخصیت‌هایشان بهتر مطابقت داشت و به همین دلیل گزارش کردند که علائم آن‌ها عملاً ناپدید شده است. برخی از آن‌ها حتی به این فکر افتاده بودند که شاید اصلاً چنین اختلالی نداشته‌اند و فقط در دوران کودکی در محیط‌های نامناسب بوده‌اند.

اگر از این دیدگاه به مشکل نگاه کنیم که شرایط محیطی در بروز یا ناپدید شدن علائم نقش دارد، مشکل جان، کپ و بسیاری از نوجوانان دیگر به مسئله‌ای بسیار پیش‌پاافتاده‌تر از یک اختلال مغزی تبدیل می‌شود. مشکل آن‌ها این واقعیت ساده‌ است که دبیرستان می‌تواند خیلی کسل‌کننده باشد و بدون دارو، آن‌ها تحمل انجام کارهای کسل‌کننده را ندارند.

تغییر محیط آموزشی برای برخی از کودکان می‌تواند تأثیر مثبت چشمگیری داشته باشد. برای برخی دیگر، تجویز ریتالین یا آدرال ممکن است کمک کند تا مدرسه برایشان احساس مناسب‌تری پیدا کند.

سونگا-بارکه می‌گوید افراد جوان زیادی را می‌شناسد که با مصرف داروهای محرک مثل ریتالین یا آدرال حالشان بهتر شده است؛ اما او باور دارد دارو نمی‌تواند راه‌حل قطعی و همه‌جانبه‌ای برای درمان  ADHD باشد، بلکه فکر می‌کند دارو شاید به خانواده‌ها کمک کند راحت‌تر با هم صحبت کنند و مشکلاتشان را بهتر مدیریت کنند.

سونگا-بارکه می‌گوید هدف درمان اختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی بیشتر کمک به فرد برای برقراری روابط بهتر و افزایش اعتماد به نفس است، نه اینکه صرفاً مغز معیوب را اصلاح کند (که معمولاً به‌عنوان هدف علمی درمان مطرح می‌شود).

ماریتین هوگمان در مقاله‌ای در سال ۲۰۱۷ می‌گوید مهم است که داده‌های تحقیقاتی به‌گونه‌ای تفسیر شوند که نشان دهند افراد مبتلا به اختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی مغزهایی تغییریافته دارند. او می‌گوید نشان دادن پایه بیولوژیکی اختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی می‌تواند از قضاوت‌های منفی جلوگیری کند.

سونگا-بارکه این سؤال را مطرح می‌کند که آیا بیان این موضوع که اختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی اختلال مغزی است، واقعاً باعث کاهش قضاوت‌های منفی می‌شود؟ به‌گفته‌ی او، شاید این توضیح بیولوژیکی برعکس عمل کند و احساس شرمندگی و تنهایی فرد مبتلا به اختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی را بیشتر کند، چون گفته می‌شود او مشکلات مغزی دارد.

لوئیز کازدا و همکارانش در پژوهشی در سال ۲۰۲۱ به این نتیجه رسیدند که تشخیص اختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی می‌تواند برای برخی افراد احساس قدرت و اعتماد به نفس ایجاد کند. علت آن است که در صورت تشخیص، افراد احساس می‌کنند مشکلاتشان درک می‌شود و همچنین احساس همدلی دیگران را دریافت می‌کنند. این موضوع می‌تواند باعث شود که گناه، سرزنش و خشم کاهش یابد.

در ۲۲ مطالعه دیگر، کازدا به این نتیجه رسید که وقتی مشکلات افراد فقط از جنبه بیولوژیکی و پزشکی دیده می‌شود، ممکن است باعث شود که افراد احساس قدرت و توانمندی کمتری داشته باشند و احساس کنند کنترلی روی وضعیت خود ندارند و کاری برای بهبود آن نمی‌توانند انجام دهند.

در مدل سونگا-بارکه، تشخیص اختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی به‌عنوان نتیجه‌ای از ناهماهنگی فرد با محیط خاصش دیده می‌شود

در ۱۴ مطالعه دیگر، مشخص شد تشخیص اختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی ممکن است باعث شود افراد احساس کنند مورد قضاوت منفی قرار گرفته‌اند. کازدا می‌گوید این تشخیص می‌تواند پیش‌داوری‌ها و قضاوت‌های منفی را بیشتر کند و باعث شود فرد احساس تنهایی، طرد شدن و شرمندگی بیشتری کند. هنوز به‌طور کامل مشخص نیست چرا تشخیص اختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی می‌تواند تا این حد تأثیرات شدید و عمیق بر برخی کودکان و خانواده‌هایشان بگذارد.

در مدل پزشکی مرسوم، وقتی اختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی تشخیص داده می‌شود، پیامی که منتقل می‌شود این است که فرد مشکل دارد و باید درمان شود؛ اما در مدل سونگا-بارکه، تشخیص اختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی به‌عنوان نتیجه‌ای از ناهماهنگی فرد با محیط خاصش دیده می‌شود، نه به‌عنوان یک مشکل پزشکی صرف.

البته برای برخی والدین راحت‌تر است که تشخیص اختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی را به‌عنوان یک بیماری پزشکی معرفی کنند و بگویند فرزندشان باید دارو مصرف کند، زیرا در این حالت کمتر مورد قضاوت منفی قرار می‌گیرند (برای مثال به‌خاطر فراهم نکردن محیط مناسب برای فرزند خود).

بسیاری از کودکان، وقتی مبتلا به اختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی تشخص داده می‌شوند، شاید احساس کنند این تشخیص حکمی برای تمام عمرشان محسوب می‌شود؛ به این معنی که آن‌ها پیام‌هایی دریافت می‌کنند که اختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی  اختلال بیولوژیکی است و اگر علائمشان در این دسته قرار بگیرد، یعنی مغزشان مشکل دارد و باید به‌عنوان فردی با اختلال دیده شوند.

مدل جایگزینی که سونگا-بارکه پیشنهاد می‌کند، به کودک می‌گوید علائم اختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی او فقط به ویژگی‌های شخصی‌اش مربوط نمی‌شود، بلکه شاید به محیطی که در آن قرار دارد هم بستگی داشته باشد.

این مدل به کودک این امکان را می‌دهد که درک کند در صورت تغییر شرایط ممکن است علائم او نیز تغییر کند و همین امر به او امیدواری می‌دهد. خانواده‌ها می‌توانند بررسی کنند که آیا تغییراتی در محیط کودکان خود (مثل مدرسه یا خانه) می‌توانند ایجاد کنند که علائم اختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی آن‌ها را کاهش دهد یا نه.

مدل جدید اختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی شاید به آزمایش و تغییرات زیادی نیاز داشته باشد، اما با آخرین درک علمی ما از اختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی بیشتر تطابق دارد و دقیق‌تر است.

در مدل جدید، به‌جای اینکه افراد امیدوار باشند مغزشان از طریق شیمیایی تغییر کند تا بهتر بتوانند با دنیا سازگار شوند، امیدوارند راهی پیدا کنند تا دنیا را به‌گونه‌ای سازگارتر با ویژگی‌های مغز پیچیده و منحصر‌به‌فرد خودشان تنظیم کنند.