کلید خاموش کردن اضطراب در مغز کشف شد

دانشمندان به راهی برای خاموش کردن تحمل اضطراب در مغز پیدا کردند.

کد خبر: ۷۷۹۳۳۴

تاریخ: ۱۶ بهمن ۱۴۰۳ - ۱۲:۱۰

به گزارش ایران اکونومیست؛ محققان می‌گویند روشن کردن مولکول‌های جدید با طول موج‌های خاصی از نور می‌تواند فعالیت گیرنده‌ها را در مدارهای مغزی خاص کنترل کند.

پژوهشگران در مرکز ویل کرنل مدیسن(Weill Cornell Medicine)، پیشرفت‌های امیدوارکننده‌ای در درک چگونگی کاهش اضطراب از طریق مدارهای خاص مغز داشته‌اند که به طور بالقوه منجر به درمان‌های مؤثرتر بدون عوارض جانبی معمول مرتبط با درمان‌های فعلی می‌شود.

در مطالعه‌ای که در تاریخ ۲۸ ژانویه در مجله Neuron منتشر شد، محققان بررسی کردند که چگونه یک نوع گیرنده مغزی به نام گیرنده متابوتروپیک گلوتامات ۲(mGluR2) می‌تواند برای کاهش علائم مرتبط با اضطراب مورد هدف قرار گیرد.

این گیرنده‌ها در مغز گسترده هستند و توسعه داروهایی را که آنها را فعال می‌کنند، پیچیده می‌کنند و اغلب منجر به عوارض جانبی شناختی در بیماران می‌شوند.

با این حال، این تحقیق جدید نشان می‌دهد که فعال کردن mGluR2 در یک مدار مغزی خاص که به آمیگدال(ناحیه‌ای مرتبط با تنظیم هیجان) متصل می‌شود، می‌تواند مسیری را برای تسکین اضطراب بدون چنین اشکالاتی فراهم کند.

درمان اضطراب

این مطالعه به رهبری جاشوا لویتز(Joshua Levitz)، دانشیار بیوشیمی، شامل آزمایشات دقیق با ترکیبات دارویی بود که برای فعال کردن mGluR2 در مغز طراحی شده بودند.

محققان دریافتند در حالی که این گیرنده‌ها در مدارهای مغزی متعددی وجود دارند، تمرکز بر عملکرد آنها در یک مدار خاص می‌تواند منجر به نتایج درمانی بهتری شود.

این تیم ناحیه اصلی درون آمیگدال را شناسایی کرد که مسئول اثرات کاهش اضطراب این ترکیبات موسوم به آمیگدال قاعده‌ای جانبی(BLA) است.

آنها دو مسیر عصبی مجزا را با استفاده از ابزارهای ژنتیکی و ویروس‌های ردیاب طراحی‌ شده ویژه به BLA جدا کردند. هر مسیر فعالیت mGluR2 و رفتارهای اضطراب مشاهده شده در مدل‌های موش را مرتبط می‌کرد.

محققان با استفاده از تکنیکی به نام فتوفارماکولوژی که روشی است که توسط لویتز در دوران تحصیلات تکمیلی وی توسعه یافته است، از مولکول‌های حساس به نور استفاده کردند تا mGluR2 را فعال کنند.

روشن کردن این مولکول‌ها با طول موج‌های خاصی از نور می‌تواند فعالیت گیرنده‌ها را در مدارهای مغزی خاص کنترل کند.

آزمایشات آنها نتایج متفاوتی را به همراه داشت. در یک مدار که از قشر شکمی داخلی پیش‌پیشانی نشأت می‌گیرد، فعال کردن mGluR2 یک رفتار اضطرابی رایج به نام «اجتناب فضایی» را کاهش داد.

با این حال، این مزیت تحت‌الشعاع یک اختلال در حافظه فعال قرار گرفت که به چالش‌های شناختی که اغلب با درمان‌های اضطراب موجود مرتبط است، اشاره می‌کند.

درمان بدون دارو

نتایج، زمانی که mGluR2 را در مدار دوم متصل به BLA از قشر جزیره‌ای مغز، بخشی از مغز که به ادغام اطلاعات حسی با سیگنال‌های داخلی بدن کمک می‌کند، مطلوب‌تر بود.

این مداخله باعث افزایش رفتار اجتماعی و عادی‌سازی الگوهای تغذیه بدون تأثیر منفی بر حافظه شد.

این یافته‌ها نشان می‌دهد که مدار insula-BLA می‌تواند به عنوان یک هدف امیدوارکننده برای درمان‌های اضطراب آینده که عوارض جانبی شناختی ندارند، عمل کند.

لویتز بر اهمیت تعیین دقیق این مدار خاص برای تحقیقات بیشتر، تاکید و تصریح کرد که مطالعات آینده باید به جای تکیه بر mGluR2 که در سراسر مغز فراوان است، بر ایجاد درمان‌هایی متمرکز شود که به طور انتخابی مسیر insula-BLA را هدف قرار دهند.

این تحقیق هنوز در مراحل اولیه خود است، اما یافته‌های آن چارچوبی برای توسعه درمان‌هایی ارائه می‌دهد که می‌تواند اختلالات اضطرابی را کاهش دهد و در عین حال عوارض جانبی را به حداقل برساند.

این تیم قصد دارد به اصلاح تکنیک‌های خود و کاوش در سایر کلاس‌های دارویی، مانند مواد مخدر و داروهای ضد افسردگی، با استفاده از همان رویکرد نقشه‌برداری مدار مغز ادامه دهد.

این پژوهش از سوی مؤسسه ملی بهداشت حمایت شد و بر اهمیت آن در پیگیری درمان‌های مؤثر سلامت روان تأکید کرد.

همینطور که محققان عمیق‌تر می‌شوند، بینش‌های جدید در مورد مدارهای مغزی می‌تواند راه را برای رویکردهای نوآورانه به منظور مدیریت اضطراب و شرایط مرتبط در انسان هموار کند.