کشف مسیر جدیدی از مرگ سلول‌های سرطانی برای اولین بار

محققان موسسه سرطان هلند مسیر جدیدی یافته‌اند که در آن سلول‌های سرطانی از بین می‌روند. در حالی که شیمی درمانی برای کشتن این سلول‌ها روشی شناخته شده است، به نظر می‌رسد این مسیر تازه کشف شده از مرگ سلولی با مکانیسم‌های مشاهده شده قبلی متفاوت باشد.

کد خبر: ۶۹۹۷۴۳

تاریخ: ۳۱ ارديبهشت ۱۴۰۳ - ۲۲:۴۵

به گزارش ایران اکونومیست، محققان دریافته‌اند که این سلول‌ها به روشی جدید ناشی از ژن Schlafen11 می‌میرند. این یک یافته بسیار غیرمنتظره است. به گفته محققان، بیماران سرطانی تقریبا یک قرن است که تحت شیمی درمانی قرار می‌گیرند، اما این مسیر به سمت مرگ سلولی پیش از این مشاهده نشده بود. این که کجا و کی این اتفاق در بیماران رخ می‌دهد باید بیشتر بررسی شود. این کشف در نهایت می‌تواند پیامدهایی برای درمان بیماران سرطانی داشته باشد.

فرآیند مرگ سلول‌ها پس از آسیبی جبران ناپذیر آغاز می‌شود

به نقل از آی‌ای، روش‌های درمان سرطان اغلب به دی‌ان‌ای سلولی آسیب می‌رسانند و یک مکانیسم خود تخریبی غیرقابل برگشت را در سلول‌های آسیب‌دیده ایجاد می‌کنند. این عمل توسط پروتئین p53 آغاز می‌شود که دی‌ان‌ای آسیب دیده را ترمیم می‌کند یا اگر آسیب بیش از حد گسترده باشد باعث خودکشی سلولی می‌شود. با این حال، محققان مشاهده کرده‌اند که سلول‌های سرطانی بدون پروتئین p53 عملکردی نیز همچنان در معرض مرگ سلولی قرار می‌گیرند.

رهبر این مطالعه می‌گوید: در بیش از نیمی از تومورها، p53 دیگر عمل نمی‌کند.

بازیکن کلیدی p53 هیچ نقشی در آنجا بازی نمی‌کند. پس چرا سلول‌های سرطانی بدون p53 وقتی با شیمی‌درمانی یا پرتودرمانی به دی‌ان‌ای آنها آسیب وارد می‌شود، همچنان می‌میرند؟ در کمال تعجب، این یک سوال بی پاسخ بود.

مسیر جدیدی به رهبری ژن SLFN11

برای رمزگشایی این رمز و راز، محققان شیمی درمانی را روی سلول‌ها انجام دادند. آنها انتظار یک تغییر ژنتیکی را داشتند که به سلول‌ها برای غلبه بر شیمی درمانی کمک کند. آنها به طور انتخابی ژن‌ها را از کار انداختند و مسیر مرگ سلولی جدیدی را کشف کردند که توسط ژنSchlafen11 (SLFN11) هدایت می‌شد.

SLFN11 کارخانه‌های پروتئین سلولی را تعطیل می‌کند

در صورت آسیب به دی‌ان‌ای، SLFN11 کارخانه‌های پروتئین سلول‌ها یا ریبوزوم‌ها را تعطیل می‌کند. این باعث ایجاد فشار شدید در این سلول‌ها می‌شود که منجر به مرگ آنها می‌شود. نیکلاس بون(Nicolaas Boon)، محقق اصلی، می‌گوید: مسیر جدیدی که ما کشف کردیم، p53 را کاملا دور می‌زند.

ژن SLFN11 در تحقیقات سرطان ناآشنا نیست. بر اساس تحقیقات پزشکی این ژن اغلب در تومورهای بیمارانی که به شیمی درمانی پاسخ نمی‌دهند غیرفعال است.

رهبر این مطالعه می‌گوید: ما اکنون می‌توانیم این پیوند را توضیح دهیم. وقتی سلول‌ها فاقد SLFN11 باشند، در پاسخ به آسیب دی‌ان‌ای به این روش نمی‌میرند. سلول‌ها زنده می‌مانند و سرطان باقی می‌ماند. این کشف بسیاری از سؤالات تحقیقاتی جدید را آشکار می‌کند، که معمولا در تحقیقات بنیادی وجود دارد.

بر اساس این مطالعه منتشر شده در ساینس(Science)، این نتایج توضیحی برای غیرفعال شدن مکرر ژن SLFN11 در تومورهای بی پاسخ به شیمی درمانی ارائه می‌دهد و توقف ریبوزوم را به عنوان یک گزینه که بر سرنوشت سلول در پاسخ به آسیب دی‌ان‌ای تاثیر می‌گذارد، نمایان می‌کند.