کاهش ژنتیکی یک پروتئین؛ راه‌حلی برای درمان آپنه خواب

دانشمندان امیدوارند بتوانند با کاهش ژنتیکی یک پروتئین در بدن، آپنه خواب را درمان کنند.

کد خبر: ۵۵۰۶۷۳

تاریخ: ۱۴ آذر ۱۴۰۱ - ۰۸:۴۱

به گزارش گروه علم و آموزش ایران اکونومیست از وبگاه سای‌تِک‌دِیلی (SciTechDaily)، پژوهش جدید محققان دانشگاه جانز هاپکینز در آمریکا بر روی موش‌های چاق، گواه تازه‌ای بر این است که پروتئین‌های مجرای کاتیونی، اهداف درمانی بالقوه‌ای برای آپنه خواب و سایر اختلالات تنفسی در افراد دچار چاقی مفرط هستند.

این پروتئین، یک مجرای کاتیونی به نام TRPM۷ است که در اجسام کاروتید (اجسام سباتی، اندام‌های حسی کوچک در گردن که تغییرات در سطح اکسیژن و دی‌اکسیدکربن و همچنین هورمون‌هایی خاص مانند لپتین را در جریان خون حس می‌کنند) قرار دارد. پروتئین‌های TRPM۷ به انتقال و تنظیم مولکول‌های دارای بار مثبت به داخل و خارج سلول‌های اجسام کاروتید کمک می‌کنند. پژوهش‌های قبلی نشان داده بود که TRPM۷ در ایجاد فشار خون بالا در موش‌ها نقش دارد. پژوهش جدید نشان می‌دهد که TRPM۷ در توقف تنفس، که نشان‌دهنده علایم تنفسی اختلال خواب است، در موش‌های چاق نقش دارد.

تا ۴۵ درصد از آمریکایی‌های دچار چاقی مفرط از اختلال تنفس در خواب رنج می‌برند که ویژگی آن، توقف تنفس در هنگام خواب و شروع دوباره آن است. در صورتی که این بیماری درمان نشود احتمالاً سیر بیماری قلبی و دیابت را بدتر می‌کند، همچنین سبب خستگی زیاد و حتی مرگ به دلیل اکسیژن‌رسانی ضعیف شود. کاهش وزن و سی‌پی‌اِی‌پی درمانی (استفاده از دستگاه‌های فشار جریان هوای همواره مثبت) در هنگام شب، ممکن است به کاهش آپنه خواب کمک کند؛ اما معمولاً بیماران تحمل آن را ندارند.

دکتر لِنیس کیم (Lenise Kim)، سرپرست این پژوهش، می‌گوید: سی‌پی‌اِی‌پی‌درمانی، برای بیشتر بیماران مؤثر است؛ اما واقعیت این است که بیشتر بیماران به این درمان پایبند نیستند؛ بنابراین با توجه به اینکه TRPM۷ در فشار خون بالا و اختلالات تنفسی خواب نقش دارد، به این فکر کردیم که شاید مسدودکردن یا حذف آن یک هدف درمانی جدید باشد.

محققان با استفاده از آراِن‌اِی خاموش‌کننده، ژن مسئول تولید پروتئین مجرای TRPM۷ را از بین بردند و تعداد مجراهای TRPM۷ را در اجسام کاروتید موش‌های چاق کاهش دادند؛ سپس خواب موش‌ها را بررسی کردند و الگوهای تنفسی و سطح اکسیژن خون آن‌ها را مشاهده کردند.

آن‌ها متوجه شدند که در تعداد دم و بازدم موش‌های چاق با TRPM۷ مسدودشده همچنین میزان هوایی که در هر دقیقه وارد ریه‌ها و سپس از آن خارج می‌کردند، تفاوت‌های زیادی وجود دارد. موش‌های چاق در طول خواب ۱۴ درصد افزایش دم‌ و بازدم داشتند؛ یعنی ۰.۸۳ میلی‌لیتر هوا در دقیقه بر گرم؛ در صورتی که میانگین دم و بازدم موش‌های چاق دارای TRPM۷، ۰.۷۳ میلی‌لیتر در دقیقه بر گرم بود. این یافته‌ها نشان می‌دهد که ظرفیت دم و بازدم در موش‌ها در هنگام خواب افزایش یافته است و این به طور مؤثری با کاهش الگوهای تنفسی آپنه خواب مقابله می‌کند.

محققان دریافتند که با وجود افزایش دم و بازدم در موش‌های چاق فاقد TRPM۷، سطح اکسیژن خون آن‌ها افزایش نمی‌یابد. دکتر کیم می‌گوید: این نشان می‌دهد که درمان‌هایی که برای کاهش یا حذف TRPM۷ در اجسام کاروتید طراحی شده‌اند، برای افرادی که در محیط‌های کم‌اکسیژن (مثلاً در ارتفاعات بسیار بلند) زندگی می‌کنند، یا افرادی که دچار بیماری‌هایی هستند که اشباع اکسیژن خون را محدود می‌کنند (مانند بیماری‌های ریه)، مؤثر نخواهد بود.

یافته‌های این تیم پژوهشی همچنین نشان می‌دهد که هورمون لپتین (که در سلول‌های چربی تولید می‌شود و مسئول مهار اشتها است) ممکن است باعث افزایش مجراهای TRPM۷ شود. به گفته محققان، کاهش ژنتیکی TRPM۷ در اجسام کاروتید، باعث کاهش وقفه تنفسی می‌شود. TRPM۷ در اجسام کاروتید، یک هدف درمانی امیدوارکننده برای درمان فشار خون بالا و تنفس غیرطبیعی در طول خواب مرتبط با چاقی است.