توانایی عامل بیماری جذام در بازسازی کبد

محققان دانشگاه ادینبرو اسکاتلند در مطالعه اخیرشان نشان دادند بیماری‌های باستانی توانایی شگفت انگیزی در بازسازی کبد دارند.

کد خبر: ۵۴۲۹۲۳

تاریخ: ۳۰ آبان ۱۴۰۱ - ۱۵:۴۰

به گزارش ایران اکونومیست و به نقل از تی ان، جذام که به عنوان بیماری هانسن(HD) نیز شناخته می‌شود، یکی از قدیمی‌ترین و پایدارترین بیماری‌های جهان است که توسط "مایکوباکتریوم لپره"(Mycobacterium leprae) ایجاد می‌شود.

در یک مطالعه جدید محققان دانشگاه ادینبرو توانایی باکتری‌های عامل جذام را که قبلا کشف نشده بود، نشان دادند. دانشمندان نشان دادند باکتری‌هایی که باعث این بیماری می‌شوند ممکن است توانایی شگفت انگیزی برای رشد و بازسازی یک اندام حیاتی داشته باشند. انگل‌های مرتبط با جذام می‌توانند سلول‌ها را برای افزایش اندازه کبد در حیوانات بالغ بدون ایجاد آسیب، زخم یا تومور، برنامه‌ریزی مجدد کنند.

محققان در مطالعات قبلی از یک روش نفوذی برای رشد مجدد کبد موش با تولید سلول‌های بنیادی و نیایاخته یا سلول پروژنیتور استفاده کردند. با این حال، این روش اغلب به ایجاد اسکار و رشد تومور منجر شد.

نیایاخته یا سلول پروژنیتور(Progenitor cell) یاخته‌ای است که مانند بن‌یاخته‌ها به اشتقاق به یاخته‌های ویژه تمایل دارد اما برخلاف یاخته بنیادین، تنها به یک گونه هدف مشتق می‌گردد.

برای غلبه بر این عوارض جانبی مضر، محققان دانشگاه ادینبرو بر اساس کشف قبلی خود در مورد توانایی برنامه‌ریزی مجدد سلولی جزئی باکتری عامل جذام، تمرکز خود را مجددا بر روی مایکوباکتریوم لپره گذاشتند.

دانشمندان در این مطالعه، ۵۷ آرمادیلو(armadillos) که یک میزبان طبیعی از باکتری جذام  است را با این انگل آلوده کردند و کبد آنها را با کبد آرمادیلوهای غیر آلوده و آنهایی که به عفونت آنها مقاوم بودند مقایسه کردند.

محققان کشف کردند که حیوانات آلوده، کبدهای بزرگی داشتند که سالم و آسیب ندیده بودند و دارای همان اندام‌های مهم آرمادیلوهای غیر عفونی و مقاوم از جمله عروق خونی، مجاری صفراوی و واحدهای عملکردی معروف به "لوبول"(lobules) بودند.

محققان همچنین چندین شاخص را کشف کردند که نشان می‌دهد انواع اصلی سلول‌های کبدی(سلول‌های کبدی در آرمادیل‌های آلوده) به حالت جوان‌سازی رسیده‌اند.

کبد آرمادیلوهای بیمار همچنین دارای الگوهای بیان ژنی بود که با الگوهای بیان ژنی حیوانات جوان و کبد انسان جنینی قابل مقایسه بود. ژن‌های مرتبط با پیری مهار شدند، در حالی که ژن‌های مرتبط با متابولیسم، رشد و تکثیر سلولی فعال شدند.

به گفته دانشمندان، دلیل این امر این است که باکتری‌ها سلول‌های کبد را دوباره برنامه‌ریزی کردند و آن‌ها را به مرحله نیایاخته خود فرستادند تا به سلول‌های کبدی جدید تبدیل شوند و بافت‌های کبدی جدید تولید کنند. دانشمندان مشتاقانه منتظر توسعه مداخلاتی برای کبدهای پیر و آسیب دیده در انسان هستند.

پروفسور "آنورا رامبوکانا"(Anura Rambukkana) نویسنده اصلی این مطالعه از مرکز پزشکی احیا کننده دانشگاه ادینبرو گفت: اگر بتوانیم نحوه رشد باکتری‌ها به کبد را به عنوان یک اندام عملکردی بدون ایجاد اثرات نامطلوب در حیوانات زنده شناسایی کنیم، ممکن است بتوانیم این دانش را به مداخلات درمانی ایمن‌تری برای جوان‌سازی کبدهای پیر و بازسازی بافت‌های آسیب‌دیده تبدیل کنیم.