ارتباط "هورمون گرسنگی" با اختلال حافظه در بیماری آلزایمر

ایران اکونومیست-پژوهشگران "دانشگاه تگزاس در دالاس" اخیرا دریافته‌اند هورمون گرسنگی با نقص یا اختلال حافظه(memory deficits) در بیماری آلزایمر مرتبط است.

کد خبر: ۳۲۰۲۰۵

تاریخ: ۱۳ شهريور ۱۳۹۸ - ۱۳:۵۴

به گزارش ایسنا و به نقل از گیزمگ، پژوهشگران آمریکایی اخیرا دریافته‌اند "هورمون گرلین" که با نام "هورمون گرسنگی" مشهور است و نقش مهمی در تقویت اشتها دارد علاوه بر این عملکرد خود نقش‌هایی در خارج از هیپوتالاموس مغز نیز دارد.

این هورمون که توسط دستگاه گوارش ترشح می‌شود، توانایی عبور از سد خونی مغز را دارد و در نهایت باعث تحریک سلول‌های مغزی در هیپوتالاموس می‌شود تا به ما سیگنال دهد که ما آماده دریافت غذا هستیم.

پژوهشگران اخیرا دریافته‌اند گرلین که در هیپوکامپ فعال است ممکن است نقش مهمی در یادگیری و حافظه داشته باشد. تحقیقات قبلی در مورد اینکه آیا فعال شدن گیرنده‌های گرلین در هیپوکامپ می‌تواند سبب کندی روند بیماری آلزایمر شود، هنوز به اثبات نرسیده است اما این تحقیق جدید نشان می‌دهد فعالیت شناختی در هیپوکامپ سالم نیاز به فعالیت گیرنده‌های گرلین و گیرنده‌های دوپامین دارد.

"هنگ دو"(Heng Du) نویسنده ارشد این مطالعه گفت: فرضیه ما این است که این تفکیک بین گیرنده‌های گرلین و دوپامین ممکن است همان چیزی باشد که بر شناخت بیماران مبتلا به آلزایمر تاثیر می‌گذارد. از آنجا که مغز به دلیل آمیلوئید بتا، گیرنده‌های گرلین را از دست می‌دهد، بدن با افزایش تولید گرلین و تعداد گیرنده‌های گرلین سعی در جبران آن می‌کند اما آمیلوئید مانع از عملکرد گیرنده‌ها می‌شود.

وی در ادامه افزود که این روند نشان می‌دهد که این فرایند شبیه به نقص گیرنده‌های انسولین در بیماران مبتلا به دیابت نوع ۲ است. صرف نظر از میزان انسولین در بدن، مکانیسم اساسی اختلال عملکردی است. بنابراین در مورد نقص هیپوکامپ در بیماری آلزایمر، اگرچه کمبود گرلین می‌تواند نقشی داشته باشد اما صرفاً اعمال گرلین اضافی یا تلاش برای فعال کردن گیرنده‌های گرلین ممکن است رویکرد موثری نباشد.

یافته‌های این مطالعه که در مجله "Science Translational Medicine" منتشر شده است نشان می‌دهد فعال سازی همزمان گیرنده‌های گرلین و دوپامین در هیپوکامپ می‌تواند راه حل این موضوع باشد. طی این مطالعه، پژوهشگران هر دو گیرنده را بر روی موش‌ها آزمایش کردند.

دو در ادامه گفت: هنگامیکه این دو ترکیب را همزمان بر روی موش‌های مبتلا به آلزایمر آزمایش کردیم شاهد پیشرفت‌هایی در حافظه و شناخت موش‌ها بودیم و دریافتیم  آسیب‌های هیپوکامپ کاهش یافته است. فعال کردن هزمان هر دو گیرنده مهم بود زیرا این موضوع توانایی گیرنده‌ها برای ایجاد گروه را ذخیره می‌کند و وقتی این اتفاق بیفتد گمان می‌کنیم که گیرنده گرلین محافظت می‌شود و دیگر نمی‌تواند به آمیلوئید بتا متصل شود.

البته گفتنی است این مطالعه هنوز در مراحل ابتدایی خود قرار دارد و پژوهشگران می‌بایست بررسی و آزمایشات بیشتری را انجام دهند.

انتهای پیام