پژوهش بی‌سابقه دانشمندان استرالیایی درباره مکانیزم بیهوشی

دانشمندان استرالیایی طی پژوهشی مشخص کردند در هنگام بیهوشی چه اتفاقاتی در مغز رخ می‌دهد.

کد خبر: ۱۹۵۳۷۴

تاریخ: ۲۳ دی ۱۳۹۶ - ۱۵:۴۰

به گزارش ایران اکونومیست به نقل از گیزمگ، ما به‌رغم استفاده گسترده از بیهوشی، هنوز از چگونگی کارکرد آن اطلاع دقیقی نداریم. دلیل نداشتن درک کافی از مکانیزم بیهوشی، نداشتن درک درست از چگونگی کارکرد هوشیاری است.

پژوهشی جدید که در "دانشگاه کوئینزلند" (University of Queensland) انجام شد، مشخص می‌کند در هنگام بیهوشی عمومی دقیقا چه اتفاقی در مغز می‌افتد. این فرآیند بسیار پیچیده‌تر از به خواب رفتن است.

"کیت کول آدامز" (Kate Cole-Adams) در کتاب اخیر خود "بیهوشی: هدیه فراموشی و راز هوشیاری" (Anesthesia: The Gift of Oblivion and the Mystery of Consciousness)، داستان‌های عجیب و ناامیدکننده‌ای درباره افرادی که در هنگام بیهوشی چیزهایی می‌شنوند یا شکل‌های عجیبی از هوشیاری را تجربه می‌کنند، بازگو می‌کند.

براساس نظریه‌های غافل‌گیرکننده این کتاب، ما می‌توانیم در طول بیهوشی عمومی، بیش از هنگامی که هوشیاریم، متوجه اطراف خود باشیم و موضوع ترسناک‌تر این مفهوم است که بیهوشی، اساسا خاطرات‌مان را بازسازی می‌کند.

پژوهش‌های انجام شده در طول دهه گذشته نشان می‌دهد که بیهوشی با مختل کردن توانایی مغز برای ارتباط با خودش، منجر به عدم‌ هوشیاری می‌شود.

به نظر می‌رسد جلوگیری از ارتباط بین نواحی گوناگون در قشر "کورتکس"(cortex) مغز، منجر به از بین رفتن هوشیاری می‌شود.

همچنین به نظر می‌رسد این موضوع منجر به تاثیرات جانبی عجیبی مانند از دست دادن حافظه و نقص شناختی پس از بیهوشی شود.

"برونو ون‌سویندرن" (Bruno van Swinderen)، یکی از محققان این پژوهش جدید می‌گوید: ما از پژوهش‌های پیشین می‌دانیم که داروهای بیهوشی عمومی همچون "پروپوفول" مانند قرص خواب روی سیستم‌های خواب مغز اثر می‌گذارند، اما در این پژوهش متوجه شدیم که پروپوفول، مکانیزم‌های سیناپسی را نیز مختل می‌کند که شاید ارتباط میان نورون‌های تمام مغز را با روش سیستماتیکی مختل می‌سازد که با به خواب رفتن متفاوت است. این فرآیند تفاوت بسیاری با قرص خواب دارد.

در این پژوهش داروی پروپوفول بیهوشی را که متداول‌ترین داروی بیهوشی عمومی برای انسان است مورد بررسی قرار گرفت. این گروه پژوهشی توانست چگونگی تاثیر پروپوفول را بر سلول‌های واحد هم در شرایط درون جانداری و هم در شرایط درون کشتگاهی  بررسی کند.

ون‌سویندرن توضیح داد: ما دریافتیم که پروپوفول، حرکت یک پروتئین اصلی به نام "syntaxin1A" را که در سیناپس تمام نورون‌ها مورد نیاز است محدود می‌کند. این محدودیت، به کاهش ارتباط میان نورون‌ها در مغز منجر می‌شود. ما فکر می‌کنیم که اختلال گسترده اتصال سیناپسی(مسیرهای ارتباط مغز) آن چیزی است که جراحی را ممکن می‌سازد.

این دید نسبت به چگونگی مختل کردن اتصال مغزی توسط بیهوشی، تکرار پژوهش اخیر است که سعی دارد دلیل نواقص شناختی افراد پس از به هوش آمدن از جمله از دست دادن حافظه را بفهمد.

بیهوشی‌ها نه تنها می‌توانند نشانه‌های شبیه به زوال عقل موقت را پدید آورند بلکه می‌توانند به طور بالقوه سبب سرعت در زوال شناختی بیمارانی شوند که از شرایطی مانند بیماری آلزایمر رنج می‌برند.

این کشف، برای افرادی که اتصال مغزی آنها آسیب‌پذیر است مانند کودکانی که مغزشان هنوز در حال رشد است یا افراد مبتلا به بیماری آلزایمر یا پارکینسون، پیامدهایی دارد. دلیل مشکل‌ساز بودن بیهوشی برای افراد خیلی جوان یا خیلی پیر، هرگز فهمیده نشده است. ممکن است این مکانیزم تازه کشف شده، یکی از دلایل این موضوع باشد.

امید است که پژوهش‌های بیشتر در مدل‌های حیوانی که بر به‌کارگیری این مکانیزم‌های خاص تمرکز دارند، موجب شوند که بفهمیم چگونه بیهوشی عمومی ما را از پا درمی‌آورد و اساسا چگونه مغز ما هوشیاری را به وجود می‌آورد.

این پژوهش جدید در مجله " Cell Reports" به چاپ درسیده است.