به گزارش گروه علم و آموزش ایران اکونومیست از «سای تک دیلی»، توانایی سیستم ایمنی برای به خاطر سپردن میکروب‌های شکست خورده عامل بیماری و جلوگیری از عفونت‌های مکرر هنوز به درستی شناخته نشده است اما تحقیقات جدید منتشر شده در نشریه «علم ایمنی‌شناسی» (Science Immunology) بخش مهمی از این مساله را روشن کرده است.
محققان دانشگاه «راتگرز» از موش‌های پرورش یافته مخصوص برای تشخیص نقش دو نوع سلول ایمنی به نام سلول‌های T حافظه مقیم بافت (سلول‌های Trm) استفاده کردند که از بدن در برابر عفونت و سرطان محافظت می‌کنند. این کار تحقیقاتی ممکن است به بهبود کارایی واکسن‌ها و مبارزه با انواع بیماری های خودایمنی کمک کند.
«تسا برگسباکن» (Tessa Bergsbaken) استادیار دانشکده پزشکی راتگرز نیوجرسی و از دست‌اندرکاران اصلی این مطالعه گفت: درک اینکه هر نوع از سلول Trm چه کاری انجام می‌دهد، به ما امکان می‌دهد واکسن‌هایی را فرموله کنیم که موثرترین نوع سلول Trm را برای مبارزه با عفونت معین تولید کند. کارهای قبلی ما نشان داد که می‌توانیم واکسن‌ها را تغییر دهیم و اصلاح کنیم تا بتوانیم توازن این دو نوع سلول را تغییر دهیم.
وی افزود: سلول های Trm همیشه مفید نیستند؛ برخی از اختلالات خودایمنی می‌توانند توسط این سلول‌ها ایجاد شوند و ما فکر می‌کنیم آنچه آموخته‌ایم به ما کمک می‌کند کشف کنیم که چگونه این سلول‌ها می‌توانند علیه ما اقدام کنند.
بر اساس این گزارش، هر عفونت جدید سیستم ایمنی را وادار می‌کند تا سلول‌های T (نوعی از گلبول سفید خون) را برای محافظت از خود ایجاد کند. پس از پایان این نبرد، سیستم ایمنی به تولید همان سلول‌های T (هرچند در مقادیر بسیار کمتر) ادامه می‌دهد تا در صورت بازگشت مهاجم مورد استفاده قرار گیرد.
بسیاری از سلول‌های T در سراسر بدن می‌چرخند و به دنبال آنتی‌ژنی می‌گردند که قرار است در برابر آن از بدن محافظت کنند اما سلول‌های Trm خود را به بافت‌های حائلی که بدن را از دنیای خارج جدا می‌کند، الصاق می‌کنند یعنی به پوست، چشم‌ها، مجرای بینی و کل دستگاه گوارش. تحقیقات قبلی زیرگروه‌های مختلفی از سلول های Trm را مشخص کرده است که عمدتا با بیان دو پروتئین خاص با نام‌های CD۱۰۳ و CD۶۹ متمایز می‌شوند. با این حال، تفاوت های عملکردی بین زیرگروه های Trm مانند یک راز باقی مانده است.
برای این مطالعه، محققان موش‌هایی را طراحی کردند که بتوانند سلول‌های Trm با مشخصه CD۱۰۳+ ایجاد شده در واکنش به عفونت باکتریایی رایج «یرسینیا سودوتوبرکلوزیس» (Yersinia pseudotuberculosis) را علامت گذاری کنند. این مساله به نوبه خود به آنها اجازه داد تا پاسخ سلول‌های CD۱۰۳+ به عفونت مجدد را از سلول‌های Trm از نوع CD۱۰۳- (منفی) متمایز کند.
آنها دریافتند که سلول‌های CD۱۰۳+ پس از عفونت مجدد تکثیر نمی‌شوند یا به طور مستقیم به مهاجمان حمله نمی‌کنند بلکه این سلول‌های CD۱۰۳- (منفی) بودند که پس از عفونت مجدد تکثیر شدند و به باکتری‌ها حمله کردند.
برگسباکن گفت: آنچه ما دیدیم در واقع یک تقسیم کار بین این دو نوع سلول مختلف بود اما سلول‌های Trm از نوع CD۱۰۳- نقش مهم‌تری ایفا کردند. تولید تعداد بیشتری از این نوع سلول‌های Trm در زمان عفونت اولیه یا در زمان واکسیناسیون احتمالا منجر به محافظت بهتر در برابر عفونت بعدی می‌شود.
