تحقیقی توسط دانشمندان بیمارستان دانشگاهی ارلانگن آلمان و کالج ترینیتی ایرلند دوبلین انجام شد و پروتئینی به نام لیگاند مرگ برنامه ریزی شده ۱ یا PD-L۱ را بررسی کرد. این پروتئین به عنوان نوعی "ترمز" عمل می‌کند که به تنظیم پاسخ ایمنی بدن کمک و به همین دلیل نقش مهمی در زمینه درمان‌های ایمونوتراپی سرطان ایفا می‌کند.
PD-L۱ توانایی اتصال به گیرنده‌های سلول‌های T را دارد که از بیرون کشیدن سلول‌های خطرناک حاوی مولکول PD-L۱ که می‌تواند شامل سلول‌های سرطانی باشد، این سلول‌های ایمنی را باز می‌دارد.
دارو‌های ضد سرطانی به نام بازدارنده‌هایی برای اتصال به PD-L۱ طراحی شده‌اند و این عمل را مسدود می‌کنند و به سلول‌های ایمنی T اجازه می‌دهند کار کنند.
نویسندگان این مطالعه جدید به دنبال یافتن اطلاعات بیشتر در مورد نقش PD-L۱ در تنظیم سیستم ایمنی با توجه به چاقی و چگونگی ایجاد التهاب در بافت چربی برای ایجاد این بیماری بودند.
از طریق آزمایشات روی موش‌ها، دانشمندان توانستند نشان دهند که چگونه اصلاح پروتئین PD-L۱ روی سلول‌های ایمنی کلیدی، سلول‌های التهابی در بافت چربی را تغییر می‌دهد.
نتیجه این تغییرات در مدل موش های چاق ناشی از رژیم غذایی، که با رژیم غذایی پرچرب به سبک غربی تغذیه می‌شدند، کاهش چشمگیری در ابتلا به چاقی و دیابت بود. از طریق تجزیه و تحلیل نمونه‌های انسانی چاق، تیم توانست نشان دهد این تغییرات در بیان پروتئین‌های بازرسی با وزن فرد مرتبط است.
با کشف این مکانیسم، دانشمندان امیدوارند با تحقیقات بیشتر بتوانند راه‌های جدیدی برای مدیریت چاقی و اثرات مضر آن مانند دیابت، سرطان و بیماری‌های قلبی عروقی ایجاد کنند.
دکتر شوارتز گفت: تنها از طریق تلاش‌های تحقیقاتی اولیه با استفاده از مدل‌های پیش بالینی، توانستیم به نمونه‌های بیماران دسترسی داشته باشیم و یافته‌های خود را به بیماری‌های انسانی مرتبط کنیم. اکنون بررسی این موضوع مهم است که چگونه می‌توانیم این بازرسی را بر روی جمعیت‌های سلولی خاص برای کمک به افراد چاق تغییر دهیم.
این تحقیق در مجله Science Translational Medicine منتشر شده است.
