به گزارش ایران اکونومیست به نقل از مدیکال‌اکسپرس، پروفسور"اسکات رایان" (Scott Ryan)متوجه شده است که "کاردیولیپین" (cardiolipin)که نوعی فسفولیپید و ملکولی است که درون سلول‌های عصبی قرار دارد، کمک میکند تا اطمینان حاصل شود که پروتئینی به نام "آلفا سینوکلین" (alpha-synuclein)به درستی تاشده است. تانشدگی این پروتئین منجر به رسوبات پروتئین می‌شود که این‌ها نشانه بیماری پارکینسون است.
این رسوب‌ها برای سلول‌های عصبی که حرکت داوطلبانه را کنترل می‌کنند، سمی است. هنگامی که مقدار زیای از این رسوب‌ها انباشته می‌شوند، سلول‌های عصبی نابود می‌شوند.
رایان گفت: شناسایی نقش حیاتی کاردیولیپین در حفظ عملکرد این پروتئین‌ها به این معنی است که کاردیولیپین ممکن است یک هدف جدید برای توسعه درمان در برابر بیماری پارکینسون باشد. در حال حاضر هیچ درمانی که مانع مرگ سلول‌های عصبی شود، وجود ندارد.
بیماری پارکینسون یکی از شایع‌ترین اختلال حرکتی عصب زایی در کشور کانادا است که حدود 100هزار نفر را تحت تاثیر قرار می‌دهد.
در این مطالعه از سلول‌های بنیادی جمع‌آوری شده از افراد مبتلا به پارکینسون استفاده شده است.
وی افزود: ما فکر کردیم اگر بتوانیم بهتر درک کنیم که چگونه سلول‌ها به طور معمول باعث تاشدن پروتئین آلفا سینوکلین می‌شوند، می‌توانیم از این فرآیند برای از بین بردن این ترکیبات و کاهش سرعت گسترش بیماری استفاده کنیم.
این مطالعه نشان داد که درون سلول‌ها پروتئین آلفا سینوکلین به میتوکندری که کاردیولیپین نیز در آن وجود دارد متصل می‌شود. سلول‌ها از میتوکندری برای تولید انرژی و سوخت و ساز بدن استفاده می‌کنند. به طور معمول، کاردیولیپین موجود در میتوکندری، سینوکولین را از رسوبات پروتئینی سمی تخلیه میکند و سپس دوباره آن را به فرم غیرسمی تبدیل میکند. محققان دریافتند که در افراد مبتلا به بیماری پارکینسون، این فرایند در طول زمان از بین می‌رود و نهایتا میتوکندری‌ها نابود می‌شوند.
وی در ادامه گفت: در نتیجه، سلول‌ها به آرامی می‌میرند. براساس این یافته‌ها، در حال حاضر ما درک بهتر از این داریم که چرا سلول‌های عصبی در بیماری پارکینسون می‌میرند و چگونه می‌توانیم در این فرایند مداخله کنیم.
