محققان موسسه علمی سالک/salk کالیفرنیا آمریکا پی بردند واکنش بین دو پروتئین کلیدی موجب تنظیم و حفظ سلول های بنیادی عصبی می شود.
کد خبر: ۱۷۴۰۲۹
به گزارش ایران اکونومیست به نقل از پایگاه اطلاع رسانی علمی و پزشکی مدیکال نیوز اکسپرس/medical news express یافته های این تحقیق که روز گذشته در نشریه سلول های بنیادی /Cell Stem Cell منتشر شد نشان می دهد عدم توازن بین سلول های بنیادی و نورون ها می تواند به بیماری های روحی یا بیماری های مغزی ناشی از کهنسالی منجر شود. راستی گگ/Rusty Gage محقق سرپرست این مطالعه و از کارشناسان آزمایشگاه ژنتیک سالک می گوید: بیماری هایی نظیر افسردگی، آلزایمر، شیزوفرنی و ...مبنای سلولی مشابهی دارند. وی افزود: بنابراین می خواهیم بدانیم سلول های مغزی دقیقا چه میزان رشد می کنند، چه عاملی موجب سلامت آنها می شود و چرا گذشت عمر یا هر عامل دیگری به بیماری منجر می شود. گگ در سال 1998 سرپرست یک گروه تحقیقاتی بود و کشف کرد مغز بزرگسالان نورون ها یا سلول های عصبی جدید تولید می کند؛ این یافته برخلاف یک تصور قدیمی بود؛ مبنی بر اینکه انسان ها با تعداد نورون مشخص به دنیا می آیند که همیشه در مغز آنها می ماند. از آن زمان به بعد گگ در حال توضیح ابعاد مختلف این نظریه و این موضوع بود که در اختلالات مختلف نورون شناختی چه اتفاقی روی می دهد. گگ و گروه تحقیقاتی اش برای نمونه در سال 2015 به مبنای سلولی برای شخصیت دوقطبی رسیدند. وی در مطالعه جدید می خواست بداند سلول های بنیادی عصبی چطور هویت سلولی خود را همزمان با تقسیم سلولی و تولید نورون ها حفظ می کنند. گروه گگ می دانستند هسته اصلی سلول در سه نوع سلول بسیار متفاوت است و ژن های گوناگونی در هر کدام وجود دارند. مارتین هتزر/Martin Hetzer یکی دیگر از محققان موسسه سالک و از پژوهشگران این مطالعه پی برد پروتئین های موجود در هسته سلولی بر بروز ژنی سلول های سرطانی تاثیر دارند. گروه گگ با کمک تخصص هتزر این سوال را دنبال کردند که آیا سلول های مغزی نیز عملکرد مشابهی دارند یا خیر. هتزر گفت: پژوهش های ما نشان داد هسته سلولی ساختاری پویا دارد که نقشی کلیدی در توسعه تنظیم ژنی ایفا می کند. بنابراین می خواستیم بدانیم سلول های به کلی متفاوت چطور عمل می کنند. گروه تحقیقاتی به سرپرستی گگ آزمایش هایی را روی موش انجام دادند تا بدانند کدام ژن ها در سلول های بنیادی به پروتئین تبدیل می شوند و اجازه رشد نورون ها را نمی دهند. آنها به تعداد قابل توجهی از پروتئین هایی موسوم به Nup153 که بخشی از یک ترکیب چندپروتئینی است، رسیدند. نورون های نابالغ میزان متوسطی از این نوع پروتئین دارند و در سلول های ستاره مانند یا اختریاخته (که وظیفه تغذیه یا حفاظت یاخته های عصبی را دارند) کمترین میزان از این پروتئین مشاهده شد. از آنجا که هر سه نوع سلول هسته ورودی یکسانی دارند گروه تحقیقاتی نتیجه گیری کرد سطوح این نوع پروتئین بر نوع سلول تاثیر می گذارد و میزان زیادی از آن لازم است تا وضعیت بنیادی بودن سلول حفظ شود. همچنین سطوح پروتئین Nup153 در سلول هایی زیاد بود که میزان بالایی از پروتئین Sox2 را داشتند. توموشیا تودا/Tomohisa Toda یکی از محققان موسسه سالک می گوید: این حقیقت که توانسته ایم عوامل رونویسی ژنتیکی را مرتبط کنیم سرنخی به دست می دهد تا بفهمیم سلول های عصبی چطور هویت خود را در بروز های ژنی حفظ می کنند.